La β secretasa, ampliamente conocida como enzima de escisión del sitio 1 de la proteína precursora de amiloide β (BACE1), inicia la producción de la β -amiloide tóxico (Aß) que juega un papel crucial en la patogénesis precoz de la enfermedad de Alzheimer. BACE1 es una diana terapéutica principal para disminuir las concentraciones de Aß cerebrales en la enfermedad de Alzheimer y el desarrollo clínico de los inhibidores de BACE1 está siendo intensamente buscado. Aunque el desarrollo de fármacos inhibidores de BACE1 ha demostrado ser un desafío, varios inhibidores de BACE1 prometedores han entrado recientemente en ensayos clínicos humanos.
La seguridad y eficacia de estos medicamentos se están probando en la actualidad en individuos sanos y en pacientes con enfermedad de Alzheimer y pronto serán probadas en personas con enfermedad de Alzheimer presintomática. Aunque hay muchas esperanzas de que los inhibidores de BACE1 podrían ser eficaces para la prevención o el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer, se han planteado preocupaciones acerca de los posibles efectos secundarios basados en el mecanismo de estos fármacos. El potencial de la inhibición terapéutica de BACE1 podría llegar a ser un punto de inflexión en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer.
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