Muchas veces comemos, no porque tengamos hambre, sino por presiones sociales o porque la comida es tan apetecible, que, aunque estemos llenos, queremos otro bocado. Comer en exceso, ya sea guiado por el hambre o el placer, generalmente conduce a la obesidad, ¿pero porque ocurre esto?.
Un equipo internacional liderado por investigadores de la Facultad de Medicina de Baylor descubrió que aunque el cerebro regula ambos tipos de comportamiento de alimentación a través de neuronas productoras de serotonina en el mesencéfalo, cada tipo de alimentación está conectado por un circuito propio e independiente. Los investigadores identificaron dos receptores de serotonina y dos canales iónicos que pueden afectar los comportamientos alimentarios, lo que abre la posibilidad de que modular sus actividades ayude a regular la sobrealimentación.
Uno de los circuitos se extiende hasta el hipotálamo, mientras que el otro se proyecta hacia otra región del mesencéfalo. Estos circuitos juegan papeles muy distintos en la regulación de la alimentación. El circuito que se proyecta hacia el hipotálamo regula principalmente la alimentación impulsada por el hambre. El circuito que se proyecta en el mesencéfalo regula principalmente la alimentación no impulsada por el hambre, pero no el comportamiento de alimentación desencadenado por el hambre. Esto indica que, a nivel del circuito, el cerebro conecta los dos tipos de comportamiento de alimentación de manera diferente.
La otra contribución significativa de este trabajo se refiere a la identificación de posibles dianas moleculares asociadas con los circuitos que podrían usarse para tratar la sobrealimentación. Un objetivo potencial son los receptores de serotonina, que son moléculas que median las funciones del neurotransmisor serotonina producido por las neuronas, el receptor de serotonina 2C y el receptor de serotonina 1B, están involucrados en ambos tipos de comportamiento alimentario. Los datos sugieren que la combinación de compuestos dirigidos a ambos receptores podría producir un beneficio sinérgico al suprimir la alimentación.
El equipo ademas identificó canales iónicos asociados con los circuitos que también podrían ofrecer una oportunidad para regular los comportamientos de alimentación . Uno es el receptor GABA A, un canal de cloruro, que se considera importante en la regulación de los circuitos de serotonina durante la alimentación impulsada por el hambre, pero no durante la alimentación impulsada por el placer. El otro es un canal de potasio que influye en la alimentación es desencadenado por señales de placer, pero no por la alimentación impulsada por el hambre.
Estos hallazgos han alentado a los investigadores a realizar estudios futuros para identificar más moléculas que podrían modular la actividad de los canales iónicos para producir efectos contra la sobrealimentación en modelos animales.
Este estudio fue publicado en la revista Molecular Psychiatry.