Cómo el consumo de alcohol aumenta la inflamación cerebral

Para las personas con trastorno por consumo de alcohol (AUD), existe un círculo vicioso constante entre los cambios en el cerebro y los cambios en el comportamiento, ya que puede alterar las vías de señalización en el cerebro y a su vez, esos cambios pueden exacerbar el consumo de alcohol.

AUD se caracteriza por el consumo descontrolado y compulsivo, y abarca una variedad de condiciones que incluyen el abuso del alcohol, la dependencia y el consumo excesivo de alcohol. Los investigadores han descubierto previamente numerosos vínculos entre el sistema inmunológico y AUD, muchos de ellos centrados en IL-1β. Las personas con ciertas mutaciones en el gen que codifica la molécula IL-1β, por ejemplo, son más propensas a desarrollar AUD. Además, las autopsias de personas que tenían AUD han encontrado niveles más altos de IL-1β en el cerebro.

Científicos de Scripps Research han descubierto nuevos detalles sobre el papel del sistema inmunitario en este ciclo. La molécula de señalización inmunitaria interleucina 1β (IL-1β) está presente en niveles más altos en el cerebro de ratones con dependencia del alcohol . Además, la vía de la IL-1β asume un papel diferente en estos animales, causando inflamación en áreas críticas del cerebro que se sabe que están involucradas en la toma de decisiones.

En este nuevo estudio, compararon ratones dependientes del alcohol con animales que bebían alcohol de forma moderada o nada. Descubrieron que el grupo dependiente del alcohol tenía aproximadamente el doble de IL-1β en la corteza prefrontal medial (mPFC), una parte del cerebro que desempeña un papel en la regulación de las emociones y los comportamientos.

Luego, el equipo demostró que la señalización de IL-1β en el grupo dependiente del alcohol no solo aumentó, sino que también fue fundamentalmente diferente. En ratones que no habían estado expuestos al alcohol, así como en ratones que habían bebido cantidades moderadas de alcohol, la IL-1β activó una vía de señalización antiinflamatoria. A su vez, esto redujo los niveles del neurotransmisor inhibidor ácido gamma-aminobutírico (GABA), una molécula de señalización conocida por regular la actividad neuronal en el cerebro.

Sin embargo, en ratones dependientes del alcohol, la IL-1β activó la señalización proinflamatoria y aumentó los niveles de GABA, lo que probablemente contribuyó a algunos de los cambios en la actividad cerebral asociados con AUD. En particular, estos cambios en la señalización de IL-1β en los ratones dependientes del alcohol persistieron incluso durante la abstinencia de alcohol.

Los medicamentos que bloquean la actividad de IL-1β ya están aprobados por la Administración de Drogas y Alimentos de los EE. UU. para tratar la artritis reumatoide y otras afecciones inflamatorias. Se necesita más trabajo para determinar si estos medicamentos existentes podrían tener utilidad en el tratamiento de AUD.

Estos hallasgos fueron Informados en la revista Brain, Behavior and Immunity.