Como es el mecanismo de acción del Imatinib

La animación comienza con la introducción del cromosomaFiladelfia, el resultado de una translocación recíproca entre los cromosomas 9 y 22. Más concretamente la región de rotura de conglomerados (BCR) del cromosoma 22 se fusiona con la parte de la Abelson (ABL) en el cromosoma 9. El dominio que resulta genética BCR-ABL ahora se encuentra en el cromosoma22 y codifica una tirosina quinasa mutante conocido comoBCR-ABL. En circunstancias normales, las proteínas tirosinaquinasa responder a las proteínas externas de mensajeríacelular, y en última instancia, iniciar una serie de reacciones queculminan en la replicación celular. Por el contrario, BCR-ABL esconstitutivamente activa, lo que significa que no requiere la activación del citado proteínas celulares de mensajería con el finde estimular la replicación celular. Esto da lugar a la aceleraciónde la división celular, la inhibición de la reparación del ADN, la inestabilidad genómica en general, y la característica explosiónfatal crisis de la leucemia mielógena crónica. La animaciónprogresa introducir Gleevec (imatinib), el primero de una clase de medicamentos que atacan específicamente y competivelyinhiben el sitio de unión del ATP en la tirosina quinasa BCR-ABL. Esto evita que el dominio ABL de la fosforilación deresiduos tirosina, y como resultado de la prevención de la proliferación de las células hematopoyéticas que expresanBCR-ABL. La terapia con imatinib en los resultados de una reducción drástica de las células tumorales clon y la apariciónde "crisis blástica, a través del tratamiento de fármacos quedeja a las células de la salud ileso.