Revista Infancia

#DesmontandoaEstivill con estudios científicos

Por Bebebibobu
#DesmontandoaEstivill con estudios científicosBuenos días a tod@s y Feliz Día del Sueño Feliz! Como muchos sabréis, para celebrar este día la blogosfera ha decidido tomar acción contra un claro ejemplo de entorpecimiento de un sueño feliz: el infame "método Estivill." Consiste básicamente en "no hacer nada": no acunar, no cantar, no atender sus llantos, sus gritos o incluso su vómito y entrar y salir de la habitación según una tabla de minutos, aumentando cada vez más el intervalo entre visitas hasta que el niño por fin se duerma agotado, entendiendo que nadie atenderá sus súplicas. 
Creo que cualquier persona con un mínimo de corazón y sentido común se daría cuenta que esto es inaceptable y no solo eso, sino que secundo a la psiquiatra española Ibone Olza al considerar este método una apología al maltrato infantil porque sí, el abandono también es maltrato. Sin embargo, hoy en día parece que nuestra propia intuición no es suficiente si no está respaldado "científicamente".
#DesmontandoaEstivill con estudios científicosPues bien, ahí va mi pequeña aportación. Una traducción de un fragmento de un estudio de Allan Schore, neuropsicólogo de la prestigiosa UCLA (Universidad de Los Angeles, California) y verdadera eminencia mundial. En él, se describen las diferencias entre un escenario familiar con un vínculo afectivo (madre que atiende necesidades de su bebé) y sin vínculo (madre que no atiende las necesidades del bebé) y cómo este último caso provoca un trauma en el niño al que se enfrenta de forma natural de dos maneras distintas: la hiperexcitación (el niño se pone muy nervioso, llora, grita, incluso vomita) y la disocación (el niño "cae rendido".)
El texto es un poco duro de leer, no solamente por el vocabulario específico utilizado sino por lo que dice en sí. Por ello, he resaltado en negrita lo que me parecido más destacable y "entendible".

La disregulación del cerebro derecho: un mecanismo fundamental
de fijación traumática y la psicopatogénesis del trastorno de estrés postraumático.

Allan N. Schore (Traducido por Andrea Louro)
[...]
La neurobiología del trauma infantil
Es importante destacar que el logro evolutivo de un sistema interno eficiente que pueda regular de forma adaptativa diversos estados de excitación y psicobiológicos, y por lo tanto afecte, la cognición y el comportamiento, sólo se desarrolla en un entorno emocional que facilite el crecimiento. La madre suficientemente-buena del niño con apego seguro permite el acceso al niño después de una separación y muestra una tendencia a responder de manera adecuada y con prontitud a sus expresiones emocionales. También permite la generación interactiva de altos niveles de afecto positivo en estados de juegos compartidos.  Estos eventos regulados permiten una ampliación de las capacidades del niño para sobrellevar situaciones, y representan el principio de que la seguridad del vínculo de apego es la principal defensa contra la psicopatología inducida por trauma.
En contraste con este escenario está un ambiente temprano relacional inhibidor del crecimiento, en la que la cuidadora abusiva no sólo muestra menos juego con su hijo, sino que también induce estados traumáticos de efecto negativo perdurable en el niño. Debido a que su unión es débil, ofrece poca protección contra otros posibles abusadores del niño, como el padre. Esta cuidadora es inaccesible y reacciona a las expresiones emotivas y de estrés de su bebé de manera inapropiada y / o rechazan, y por lo tanto muestra una participación mínima o impredecible en los distintos tipos de procesos que regulan la excitación. En lugar de modular, induce niveles extremos de estimulación y excitación, muy altos en abuso y / o muy bajos abandono. Y porque no ofrece ninguna reparación interactiva, los estados negativos del bebé duran largos periodos de tiempo.
Los efectos de detrimento perdurables del trauma infligido por los padres sobre el vínculo del apego se encuentran ahora bien establecidos:
La supervivencia del niño se percibe como un riesgo, porque la realidad de los abusos pone en peligro el objeto primario del vínculo y desafía la capacidad del niño para confiar y, por tanto, de depender de forma segura [135, p.62].
Freyd [136], describiendo los efectos del abuso infantil y el apego, se refiere a la 'teoría del trauma de la traición'.
En contextos de trauma relacional el(los) cuidador(es), además de disregular el niño, retiran cualquier función de reparación, dejándolo durante largos períodos de tiempo en un estado psicobiológico intensamente perturbador que se encuentra más allá de sus estrategias de enfrentamiento inmaduras. En estudios de paradigmas de abandono, Tronick y Weinberg [137, p 56], describen:
Cuando los bebés no están en equilibrio homeostático o están emocionalmente disregulados (por ejemplo, están angustiados), están a merced de estos estados. Hasta que estos estados estén bajo control, los niños deben dedicar todos sus recursos reguladores a la reorganización de ellos. Mientras los niños están haciendo eso, no pueden hacer nada más.
El 'nada más' al que se refieren estos autores es un fracaso en continuar desarrollándose. Estos niños pierden oportunidades potenciales para el aprendizaje socio-emocional durante períodos críticos del desarrollo cerebral derecho [44].
De hecho, ahora sabemos que el trauma provoca alteraciones bioquímicas en el cerebro en desarrollo [39]. La respuesta psicobiológica del niño al trauma está compuesto por dos patrones de respuesta diferentes, hiperexcitación y disociación [44,138]. En la etapa inicial de la amenaza, un sobresalto o una reacción de alarma se inicia, en la que el componente simpático de la ANS se activa de repente y significativamente, dando lugar a aumento del ritmo cardíaco, presión sanguínea y respiración. La angustia se expresa llorando y luego gritando. En todo trabajo reciente, este bi-transacción es descrita por Beebe como un 'exceso de excitación mutuamente creciente' de una pareja de apego desorganizado [139, p.436]:
Cada uno de ellos aumenta la apuesta, mientras el niño llega a una angustia desesperada, puede que grite, y, en este ejemplo, finalmente vomita. En un patrón de sobreexcitación en aumento, incluso después de las señales extremas de angustia del niño, como giros de la cabeza de 90 grados, el alejarse arqueado … o gritos, la madre prosigue.
El estado del niño de 'angustia desesperada ', o lo que Perry [138] expresa en términos de "terror de miedo" está mediada por la hiperexcitación simpática, expresada en un aumento de los niveles de la hormona de estrés más importante del cerebro, el factor liberador de corticotropina, que a su vez regula la actividad de las catecolaminas simpáticas [ 140], por lo que los niveles de adrenalina, noradrenalina, y dopamina en el cerebro se elevan significativamente. La noradrenalina también se libera del 'locus coeruleus' [141,142]. Los rápidos e intensamente elevados niveles de catecolaminas resultantes desencadenan un estado hipermetabólico en el cerebro en desarrollo. Las catecolaminas se encuentran entre los primeros neuroquímicos en responder a factores de estrés en respuesta a una amenaza percibida, y señales repetidas de estrés provocan su activación persistente [143]. El estrés prolongado y niveles elevados de catecolaminas, a su vez, generan altos niveles de hormonas tiroideas que acompañan la hiperexcitación [32.144]. Las hormonas tiroideas son conocidas por ser agentes activos en la diferenciación del cerebro y en la regulación de los fenómenos de periodo crítico [14,145,146].
Además, aparecen cantidades crecientes de vasopresina, un neuropéptido hipotalámico asociado con la activación simpática [147.148]. Esta condición se activa específicamente cuando se percibe un ambiente inseguro y desafiante, y como resultado, niveles altos de vasopresina potencian respuestas de inmovilización a través de la activación simpática, expresada conductualmente como miedo [125]. Curiosamente, los altos niveles de este neuropéptido se asocian con náuseas [149], un hallazgo que podría explicar los comportamientos de hiperactivación observados por Beebe.
Pero una segunda y posterior reacción al trauma infantil se ve en la disociación, en la que el niño se desprende de los estímulos del mundo exterior y atiende a un mundo 'interno'. La disociación del niño en medio del terror consiste en el entumecimiento, la evasión, la conformidad y la restricción del afecto (el mismo patrón que el del trastorno de estrés postraumático en adultos). Los niños traumatizados suelen se suelen ver 'mirando perdidamente al espacio con una mirada vidriosa'. Esta estrategia de comportamiento es descrita por Tronick y Weinberg [137, p.66]:
Cuando los intentos del niño fracasan en reparar la interacción, los niños a menudo pierden el control de la postura, se retiran y se auto-consuelan. La desconexión es profunda, incluso con esta breve interrupción del proceso de regulación mutua y rotura en la intersubjetividad. La reacción del niño recuerda a la retirada del mono aislado de Harlow o a los niños de instituciones observados por Bowlby y Spitz.
Este estado parasimpático dominante de conservación - la retirada se produce en situaciones de estrés indefensas y sin esperanza en las cuales el individuo se ve inhibido y se esfuerza por evitar llamar la atención con el fin de convertirse en 'invisible' [14,44]. Este estado de cierre metabólico es un proceso de regulación primario, usado durante toda la vida, en el que el individuo estresado se desactiva pasivamente con el fin de 'conservar las energías … para fomentar la supervivencia por la postura arriesgada de fingir la muerte, para permitir la cicatrización de heridas y la restitución de los recursos agotados por la inmovilidad' [150, p.213]. Es este mecanismo parasimpático el que media el 'desapego profundo' [151] de la disociación. Si se experimenta un trauma temprano como una 'catástrofe psíquica' [152], la disociación representa 'desapego de una situación insoportable' [153], 'el escape cuando no hay escapatoria' [154], y 'una última estrategia de defensa' [155].
Lo más importante, la neurobiología de la formación de la posterior reacción disociativa es diferente a la respuesta inicial de hiperexcitación. En este estado pasivo se elevan los opiáceos endógenos de entumecimiento y embotamiento [156] y las hormonas del estrés inhibidoras del comportamiento como el cortisol. Además, la actividad del complejo vagal dorsal en la médula del tronco cerebral aumenta dramáticamente, disminuyendo la presión arterial, la actividad metabólica, y la frecuencia cardíaca, a pesar del aumento en los niveles circulantes de adrenalina. Esta elevada excitación parasimpática, una estrategia de supervivencia [157], le permite al niño mantener la homeostasis a la cara del estado interno de hiperactivación simpática.
Ahora se sabe que hay dos sistemas parasimpáticos vagales, un sistema 'mamífero' o 'inteligente' de desarrollo tardío en el núcleo ambiguo que permite la capacidad de comunicarse a través de expresiones faciales, vocalizaciones, y gestos a través de interacciones sociales contingentes, y un sistema 'reptiliano' o 'vegetativo' más primitivo de desarrollo temprano en el núcleo motor dorsal del vago, que actúa para apagar la actividad metabólica durante la inmovilización, el fingimiento de la muerte y conductas de ocultación [125.157]. Porges describe que al contrario que en el complejo vagal ventral, que puede regular gasto cardíaco rápidamente para fomentar el compromiso y la separación con el entorno social, el complejo dorsal vagal 'contribuye a graves estados emocionales y puede estar relacionado con los estados emocionales de la "inmovilización", tales el terror extremo '[157, p.75]. La descripción de Perry del cambio repentino del niño traumatizado del estado de hiperactivación simpática a la disociación parasimpática se refleja en la caracterización de:
…  la transición súbita y rápida de una estrategia fracasada de lucha que requiere la activación simpática masiva al estado metabólicamente conservador que finge la muerte asociado con el complejo dorsal vagal [157, p.75].
Meares [158] también concluye que en todas las etapas 'disociación, en su primera aparición, es una consecuencia de un "shock psicológico" o alta excitación. Tenga en cuenta que en el estado traumático, y este puede ser de larga duración, tanto los componentes simpáticos de gasto de energía como parasimpáticos de conservación de energía del ANS en desarrollo del niño están hiperactivados.
Ojalá que cada uno de nuestros pequeños esfuerzos contribuyan a eliminar cada vez más escenas como éstas que desgraciadamente, todavía se dan a diario en muchos hogares.

Si tú también quieres colaborar, no dudes en visitar la grupo oficial de Facebook del Día Mundial del Sueño Feliz y no te olvides de utilizar el hashtag #DesmontandoaEstivill!

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