Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad
Johns Hopkins desarrollaron un medicamento, que ralentiza la progresión de la
enfermedad de Parkinson en sí misma, así como sus síntomas. En experimentos
realizados con cultivos de células cerebrales humanas y modelos de ratones
vivos, el fármaco bloqueó la degradación de las células cerebrales. Si los
ensayos clínicos planificados para el medicamento, llamado NLY01, tienen éxito
en humanos, podría ser uno de los primeros tratamientos dirigidos directamente
a la progresión de la enfermedad de Parkinson. Según los investigadores, NLY01
funciona uniéndose a los llamados receptores de péptido 1 tipo glucagón en la
superficie de los astrocitos, microglia y neuronas. Descubrieron que la microglía
tenía la mayor cantidad de sitios para unirse a NLY01, esta secreta señales
químicas que convertían a los astrocitos en astrocitos "activados", que
destruyen las conexiones entre las células cerebrales y causan la muerte de las
neuronas que se encuentran en las personas con enfermedad de Parkinson. El
equipo inyectó NLY01 y descubrió que los ratones mantenían
la función física normal y no tenían pérdida de neuronas ni de dopamina, lo que
indica que el fármaco protegía contra el desarrollo de la enfermedad de Parkinson
y extendió la vida de los ratones por más de 120 días. El estudio fue publicado
en la revista Nature Medicine.
Revista Salud y Bienestar
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad
Johns Hopkins desarrollaron un medicamento, que ralentiza la progresión de la
enfermedad de Parkinson en sí misma, así como sus síntomas. En experimentos
realizados con cultivos de células cerebrales humanas y modelos de ratones
vivos, el fármaco bloqueó la degradación de las células cerebrales. Si los
ensayos clínicos planificados para el medicamento, llamado NLY01, tienen éxito
en humanos, podría ser uno de los primeros tratamientos dirigidos directamente
a la progresión de la enfermedad de Parkinson. Según los investigadores, NLY01
funciona uniéndose a los llamados receptores de péptido 1 tipo glucagón en la
superficie de los astrocitos, microglia y neuronas. Descubrieron que la microglía
tenía la mayor cantidad de sitios para unirse a NLY01, esta secreta señales
químicas que convertían a los astrocitos en astrocitos "activados", que
destruyen las conexiones entre las células cerebrales y causan la muerte de las
neuronas que se encuentran en las personas con enfermedad de Parkinson. El
equipo inyectó NLY01 y descubrió que los ratones mantenían
la función física normal y no tenían pérdida de neuronas ni de dopamina, lo que
indica que el fármaco protegía contra el desarrollo de la enfermedad de Parkinson
y extendió la vida de los ratones por más de 120 días. El estudio fue publicado
en la revista Nature Medicine.
Sus últimos artículos
-
¿El uso de chatbots de IA para evitar la soledad puede afectar la salud mental?
-
¿Cómo el cerebro descifra el sarcasmo, las metáforas y el tono?
-
El humo de tercera mano pone en grave riesgo a niños y adultos
-
La depresión se incrementa en mujeres con afecciones ginecológicas
