Un
equipo de investigación del Departamentos de Psiquiatría y
Neurología de la Universität (JMU) Würzburg (Alemania) encontro
una vía de señalización molecular hiperactiva en la región
cerebral de la amígdala causante del trastorno
obsesivo-compulsivo (TOC), motivado por la ausencia de la proteína SPRED2 .
Este hallazgo es crucial ya que ningún desencadenante claro para el TOC se
ha identificado hasta ahora. En todas las células del cerebro la
proteína SPRED2 se encuentra en concentraciones particularmente
altas sobre todo en los ganglios basales y la amígdala. Normalmente,
la proteína inhibe una importante via de señalizacion de la célula,
la llamada cascada del Ras / ERK-MAP quinasa. Cuando la proteina baja o esta ausente,
esta vía de señalización se hace más activa de lo habitual. La
administración de un inhibidor para atenuar la cascada de señales
hiperactiva en el modelo animal mejoro los síntomas
obsesivo-compulsivos. Por otra parte, el equipo de investigación JMU
fue capaz de tratar el TOC con un antidepresivo, de manera similar a
la terapia estándar en los seres humanos. Este estudio
ofrece un nuevo modelo valioso que permite investigar los mecanismos
que producen la enfermedad y las nuevas opciones de tratamiento. Los medicamentos contra el
cáncer, actuan sobre la activación de la / ERK-MAP cascada Ras
quinasa por lo tanto ahora hay que probar si estos fármacos también
podrían ser eficaz en el tratamiento de los trastornos
obsesivo-compulsivos y comparar los beneficiosos sobre los efectos
secundarios. Este estudio fue publicado
en la revista Molecular
Psychiatry.