El herpes zoster (HZ) permanece en las neuronas ganglionares y puede reactivarse causando un dolor insoportable y también puede aumentar el riesgo de accidente cerebrovascular, especialmente para las personas menores de 40 años.
Un estudio, del Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado, publicado hoy en The Journal of Infectious Diseases, detalla los mecanismos detrás de este vínculo al observar más de cerca los exosomas. Los investigadores recolectaron muestras de plasma de 13 pacientes con herpes zoster y 10 sin ella. Las muestras se tomaron en el momento de la infección y en los seguimientos de 3 meses para un subconjunto de pacientes y se extrajeron los exosomas del plasma.
Los investigadores encontraron exosomas protrombóticos que podrían causar coágulos de sangre en las personas con la infección. También descubrieron exosomas proinflamatorios que también presentan riesgos de accidente cerebrovascular en el seguimiento de 3 meses.
Los hallazgos sugieren que en un subconjunto de personas con herpes zoster es posible que el virus no vuelva a la latencia o que los exosomas circulantes que inducen un estado protrombótico prolongado puedan persistir incluso después de que finaliza la terapia y desaparece la erupción. Usar agentes antivirales por más tiempo con la adición de agentes antiplaquetarios y antiinflamatorios podría ayudar.
Además de aumentar la aceptación de la vacuna HZ para disminuir el riesgo de accidente cerebrovascular, particularmente en personas con factores de riesgo. Si estos hallazgos se confirman con un estudio longitudinal más grande, esto podría cambiar la práctica clínica.
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