Revista Salud y Bienestar
Este síndrome se caracteriza por diarrea crónica abundante, asociada con hiponatremia,
hipopotasemia y en ocasiones, acidosis metabólica hipoclorémica. Es
causado por adenomas vellosos, de gran tamaño, localizados a nivel del colon especialmente en el sigma o el recto. Estos originan depleción
hidrosalina intensa e insuficiencia renal aguda. Son distintos los mecanismos descritos
para avalar esta pérdida de electrolitos producidos por el tumor
(sustancia P) como, mecanismos mediados por niveles elevados en la
expresión de adenilato ciclasa y adenosín monofosfato cíclico
(AMPc) en la mucosa, así como prostaglandinas E2 . Parece que los
dos últimos inhibirían la absorción de sodio aumentando la
secreción de cloro y agua. Los antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) pueden bloquear la expresión de PGE2 en la mucosa,
concretamente con indometacina, y si bien se considera que puede
tratarse de una medida temporalmente aceptada al disminuir la
frecuencia y cantidad de las deposiciones, no han de obviarse los
efectos que de su uso pudieran derivarse y especialmente el empeoramiento de la función renal. Mucho más
controvertido ha sido el uso de un análogo de la somatostatina que
aumenta la secreción hasta en un 25%. El tratamiento definitivo en
cualquier caso es el quirúrgico,valorando su extirpación
endoscópica en el caso de lesiones poco extensas o bien resecciones
intestinales que aseguren bordes libres de lesión en el caso de
adenomas más extensos, ya que la posibilidad de transformarse en cáncer de un adenoma es directamente proporcional al mayor tamaño de
la lesión y el componente velloso, así como al grado de displasia.