El sistema inmunológico induce ansiedad en respuesta a una infección

En los últimos años, los científicos han descubierto algunos vínculos interesantes entre la inmunidad y la mente. Una de las moléculas de señalización inmunitaria, o citocinas, que median estos enlaces se llama interleucina-17a (IL-17a). De hecho, un estudio de la Facultad de Medicina de la Universidad de Virginia que involucró un modelo de ratón de psoriasis encontró que IL-17a causaba síntomas similares a los de la depresión. En los seres humanos, los investigadores también han relacionado la molécula con la depresión resistente al tratamiento y con el autismo.

Los científicos estudiaron ratones cuyas células T gamma-delta no producían IL-17a y ratones que carecían de las células por completo. Sometieron a los ratones a pruebas estándar de memoria, comportamiento social, búsqueda de comida y ansiedad. Los ratones se desempeñaron tan bien como los ratones normales en todas las pruebas, excepto en dos que miden los niveles de ansiedad. En esas pruebas, los ratones que carecían de células T gamma-delta o que no producían IL-17a tenían más probabilidades de explorar áreas abiertas. En la naturaleza, este tipo de comportamiento los pondría en mayor riesgo de ser devorados por depredadores.

Los investigadores interpretaron esto como un signo de ansiedad reducida en los animales sin señalización de IL-17a en su sistema nervioso central y a continuación, los científicos investigaron cómo afecta la señal a las neuronas del cerebro. Encontraron receptores para IL-17a en un tipo de célula nerviosa estimulante llamada neurona glutamatérgica. Cuando manipularon genéticamente las neuronas para evitar que produjeran estos receptores, los ratones exhibieron un comportamiento menos similar a la ansiedad.

Para investigar el papel de IL-17a en el eje intestino-cerebro, inyectaron a los ratones lipopolisacárido. En respuesta a la inyección, las células T gamma-delta en las meninges que rodean el cerebro de los animales produjeron más IL-17a. En otro experimento, cuando los investigadores trataron a los ratones con antibióticos para matar las bacterias en sus intestinos, los animales produjeron menos IL-17a.

Estos experimentos sugieren que el sistema inmunológico ha evolucionado no solo para combatir las infecciones, sino también para ajustar el comportamiento para mantener a los animales a salvo mientras se encuentran en un estado debilitado. El equipo ahora está investigando cómo las células T gamma-delta en las meninges que rodean el cerebro pueden detectar la presencia de bacterias en otras partes del cuerpo y cómo la señalización de IL-17a en el cerebro cambia el comportamiento.

Estos hallazgos brindan nuevos conocimientos sobre las interacciones neuroinmunes en la interfaz meníngea-cerebro y respaldan la investigación adicional de nuevas terapias para las afecciones neuropsiquiátricas. Los científicos han publicado los resultados de su estudio en la revista Nature Immunology .