Como ya mencionamos en nuestro post sobre setas, hay que tener mucho cuidado si se desconocen las especies, ya que algunas tóxicas se pueden confundir con otras que son totalmente inocuas.
El síndrome que hoy tratamos es causado por una toxina presente en varias especies de setas, que podemos ver en la imagen que tenemos a continuación:
Las especies causantes son la Amanita phalloides, A. verna, A. virosa, Lepiota helveloa, L. castanea, L. pseudohelveola, L. brunneoincarnata, L. josserandii, L. xanthophylla, L. rubescens, , G. unicolor, G. badipes, G. antumnalis, y Conocyle filaris.
El periodo de incubación va de 6 a 24 e incluso hasta 48 horas. Esto quiere decir que desde que ingerimos la seta tóxica hasta que aparecen los primeros síntomas, pasa este periodo de tiempo bastante amplio, que en general suele oscilar entre 8 y 12 horas. Aunque no es una regla fija, son de mejor pronóstico las intoxicaciones con periodo de latencia mayor de 15 horas.
¿Cómo podemos descubrir que las setas que hemos tomado pueden ser hepatotóxicas?
Simplemente como cualquier otra patología, hay que ver y saber sus síntomas, y sobre todo actuar de la manera más rápida posible.
En cuanto a los síntomas, en esta intoxicación se suelen describir 3 fases, que son:
§Fase inicial o gastrointestinal, con una duración aproximada de 1-2 días. En esta fase se produce vómitos profusos, dolor abdominal epigástrico en ocasiones intenso con pirosis y dispepsia, acompañado de copiosas diarreas fétidas y a veces sanguinolentas. Además puede haber calambres musculares, sed intensa y otros signos de deshidratación.
§Fase de mejoría aparente, se produce hacia el segundo día y puede pasar más o menos desapercibida. El paciente se encuentra prácticamente asintomático y se cree curado. Se debe sobre todo a la medicación y la rehidratación recibida.
§Fase de afección hepática, hacia el tercer día se produce un grave empeoramiento del estado general con dolor en hipocondrio derecho, ictericia y otros signos de afección hepática, la cual puede ser severa con hipoglucemia, alteración de la coagulación, encefalopatía, somnolencia e incluso puede llegar a coma. También puede producirse insuficiencia renal. Los casos graves progresan y se puede desencadenar el fallecimiento en los 8-10 días después de la ingesta. Los casos más leves pueden recuperarse con restitución “ad integrum” de la función hepática y renal. El que un paciente pase o no de una a otra fase y evolucione hacia la curación o hacia el deterioro hepático grave y potencialmente mortal, dependerá del tipo de especie consumida, del tamaño y número de ejemplares ingeridos, de su estado de salud previo y de la precocidad en la instauración del tratamiento.
¿Cómo lo diagnostican?
Es importante conocer ciertas observaciones ante este síndrome. Los primeros síntomas se manifiestan normalmente a partir de las 8-12 horas y el período de incubación está directamente relacionado con la gravedad de la intoxicación, siendo en general menos graves las que se manifiestan los síntomas más tardíamente. La consulta y tratamiento hospitalario inmediato ante el consumo o sospecha de consumo que contienen “amatoxinas” es esencial para la posterior recuperación del intoxicado.
El diagnóstico de la posible intoxicación por setas hepatotóxicas se basa en los datos obtenidos en la historia realizada al paciente o sus acompañantes, en las manifestaciones clínicas y en los informes analíticos. Existe una técnica analítica por inmunoensayo que permite determinar los niveles de amatoxinas en el suero del paciente intoxicado lo cual sirve para confirmar el diagnóstico y establecer una orientación pronostica, pero sólo está al alcance de algunos laboratorios muy especializados y sus resultados a menudo demoran más de lo necesario, lo cual es poco útil en una situación de urgencia. A nivel más doméstico y realizable a la cabecera del paciente para establecer el diagnóstico botánico existen dos test que determinan la presencia de amanitinas en las muestras de setas recogidas.
§Test de Wieland.
§Test de Gérault. Desde el FORUM MICOLÓGICO EUROPEO 13/01/2002 se aconseja utilizar con preferencia este test.
Tras conocer los síntomas de intoxicación por amatoxinas y el diagnóstico. Lo único que nos falta conocer es el tratamiento, por lo que nos preguntamos ¿cómo se trata?
El tratamiento está dirigido fundamentalmente a la restauración del balance hidroelectrolítico y a la descontaminación gastrointestinal intentando evitar la absorción de toxinas y buscando la eliminación de las ya absorbidas.
Los pasos a seguir son:
1. Monitorización adecuada de las funciones respiratoria, cardiocirculatoria, hepática y renal. Intensa rehidratación con monitorización analítica de los equilibrios hidroelectrolítico y ácido-básico, los niveles de glucemia, la función hepática, la función renal, la hemostasia y el tratamiento específico de los desequilibrios que puedan surgir.
2. Eliminación de las toxinas del tubo digestivo: el cuadro coleriforme produce un lavado natural por lo que en general no es conveniente inhibir las diarreas y los vómitos, sino que es preferible potenciarlas incluso con purgantes, eso sí reponiendo convenientemente las pérdidas hidroelectrolíticas que tales síntomas digestivos puedan producir.
3. Eliminación de las toxinas:
a. Eliminación biliar, se instalara una sonda nasogástrica o mejor nasoduodenal con aspiración continua hasta pasados 4-5 días postingesta. Se interrumpirá la aspiración cada 3-4 horas para la administración periódica de 50 gr de carbón activado diluido en 250-300 ml de agua o suero fisiológico a temperatura corporal. Luego se dejará pinzada la sonda durante media hora para que el carbón activado se desplace por el tubo digestivo. Es conveniente al comienzo el empleo de purgantes o catárticos como el sulfato sódico o magnésico (15-30 gr).
b. Eliminación urinaria, la diuresis forzada neutra constituye un método eficaz. El objetivo es conseguir 3-4 ml/Kg/h de orina durante el primer día, manteniéndola hasta las 36-48 horas post-ingesta.
c. Depuración extrarenal, la hemoperfusión en absorbentes como el carbón activado o la amberlita, en las primeras 36 horas post-ingesta puede ser de gran su utilidad en casos presumiblemente graves y aquellos que no respondan a la terapia inicial de forzar la diuresis.
4. Administración de fármacos para bloquear la entrada de toxinas en el hepatocito. El ácido tióctico y cimetidina también han demostrado cierta eficacia como terapia antidótica, pero en esta intoxicación su uso no es habitual.
a. Penicilina G sódica: 300.000 u/Kg/día en perfusión continua o en dosis cada 4 horas durante 3 a 5 días. Es posible que estas dosis elevadas de penicilina bloqueen la captación de amatoxinas en el hígado, gracias a su sistema de trasporte compartido. Puede emplearse como terapia única o asociarse a la silibinina.
b. Silibinina: Se administraran de 20 a 50 mg/Kg/día en 4 dosis de 2 horas de duración cada una durante 3 a 5 días.
5. En caso de manifestarse signos de fracaso hepatocelular severos, plantear la posibilidad de un trasplante hepáticoy realizar todos los preparativos pertinentes.
Después de conocer un poco más sobre esta toxina, desde nuestra sección de “elige bien a tu comensal… o podrás enfermar” os recordamos que si no conocemos bien las setas lo mejor es comprarlas en el supermercado, para no llevarnos un gran susto.
Con esto me despido, ¡¡hasta el próximo día!! :D
Realizado por Jorge Ibarra
Fuentes
Conocimientos adquiridos durante la Diplomatura de Nutrición Humana y Dietética.
Setas tóxicas e intoxicaciones. Pedro Arrillaga Anabitarte y Xabier Laskibar Urkiola. Volumen 22 Munibe - Aranzari. 2006