Revista Salud y Bienestar
Científicos
de la Escuela de Medicina de Perelman en la Universidad de
Pensilvania han encontrado una manera de quitar un subconjunto de
células de anticuerpos que causan una enfermedad autoinmune, sin
dañar el resto del sistema inmune. La enfermedad autoinmune
estudiada fue el pénfigo vulgar (PV), una condición en la que las
propias células inmunes del paciente atacan una proteína llamada
antidesmogleína-3 (Dsg3) que normalmente se adhiere células de la
piel.Las
terapias actuales para la enfermedad autoinmune, como la prednisona y
rituximab, reprimir grandes partes del sistema inmunológico, dejando
a los pacientes vulnerables a infecciones oportunistas potencialmente
fatales y cánceres. Los resultados se publicaron en la revista
Science
El
elemento clave en la nueva estrategia se basa en un receptor de
reconocimiento de diana artificial, llamado receptor quimérico
antígeno, o CAR, que puede ser diseñado en células T de los
pacientes. En los ensayos en humanos, los investigadores
eliminan algunas de las células T de los pacientes a través de un
proceso similar a la diálisis y luego en un laboratorio añadieronr
un gen de modo que el nuevo receptor lo exprese en las células
T. Las nuevas células se multiplican en el laboratorio antes de
volver al paciente. Las células T usan sus receptores de
transporte para unirse a las moléculas en las células diana, y el
acto de unión desencadena una señal interna que activa fuertemente
las células T, de modo que se destruyen rápidamente sus objetivos.
En el Caso del Penfigo vulvar el equipo desarrolló un "receptor
de autoanticuerpos quimérico", o CAAR, que muestra fragmentos
del autoantígeno Dsg3-los mismos fragmentos de anticuerpos que
causan PV y sus células B típicamente se unen, como el laboratorio
de Payne y otros han demostrado en estudios previos. El receptor
artificiales actúa como un señuelo para las células B que se
dirigen a Dsg3, poniéndolos en contacto fatal con las células T
terapéuticas.