Investigadores de la Universidad
de Bonn han identificado un autoanticuerpo que se cree que es responsable de la
encefalitis. A diferencia de los anticuerpos normales, este no está dirigido
contra moléculas que han ingresado al organismo desde el exterior, sino contra
las propias estructuras del cuerpo. Este Autoanticuerpo se encuentra en el
líquido cefalorraquídeo de pacientes con epilepsia que padece inflamación aguda
del hipocampo. El autoanticuerpo se dirige contra la proteína Drebrin que asegura
que los puntos de contacto entre las células nerviosas funcionen correctamente.
Cuando el autoanticuerpo encuentra una molécula de Drebrin, la deja fuera de
acción y, por lo tanto, interrumpe la transmisión de información entre las
células nerviosas. Al mismo tiempo, alerta al sistema inmunitario, que luego se
activa y cambia a un modo inflamatorio, mientras que simultáneamente produce más autoanticuerpos. El autoanticuerpo parece
usar una puerta trasera para ingresar a la celda. En realidad, esto está destinado
a moléculas completamente diferentes: los llamados neurotransmisores. El
procesamiento de la información en el cerebro es eléctrico, sin embargo, las
sinapsis se comunican a través de mensajeros químicos, los neurotransmisores
mencionados anteriormente: en respuesta a un pulso eléctrico, la sinapsis del
transmisor emite transmisores que luego se acoplan a ciertos receptores de la
sinapsis del receptor, donde a su vez también generan pulsos eléctricos. Los
resultados también dan esperanza para nuevos enfoques terapéuticos. Por
ejemplo, las sustancias activas como la cortisona puede suprimir el sistema
inmune y, por lo tanto, posiblemente también prevenir la producción masiva de
autoanticuerpos. El estudio fue publicado en la revista científica Annals of
Neurology.