Después que el herpes
virus infecta una célula, sus genomas se ensamblan en las estructuras
especializadas de la proteína llamadas nucelosomas. Muchos complejos de enzimas
celulares pueden modular estas estructuras para promover o inhibir la
progresión de la infección. Los científicos del Instituto Nacional de Alergia y
Enfermedades Infecciosas (NIAID) de los Institutos Nacionales de Salud, que
estudiaban estos complejos (EZH2 / 1) que regula la infección por el virus del
herpes simple (VHS) inesperadamente encontraron que la inhibición de EZH2 / 1
suprimió la infección viral. El grupo de investigación, demostró que los
inhibidores de EZH2 / 1 también mejoraron la respuesta antiviral celular en células
cultivadas y en ratones. Una vez que una persona ha sido infectada con un
herpes virus, el virus persiste de forma latente, a veces reactivándose para
causar una enfermedad recurrente. El grupo demostró que los inhibidores de EZH2
/ 1 no sólo suprimieron la infección, la diseminación y la reactivación de HSV
en ratones, sino que también suprimieron las infecciones de virus citotóxicos,
adenovirus y Zika humanos en cultivos celulares utilizando líneas celulares
primarias de fibroblastos humanos. Los autores sugieren que los inhibidores de
EZH2 / 1 tienen un potencial considerable como antivirales de amplio espectro.