Fisiopatología del circuito menor. Hipertensión pulmonar. Edema pulmonar

 1. CIRCULACIÓN:
El tronco común de la arteria pulmonar, encargada de llevar a los pulmones sangre no oxigenada, nace del ventrículo derecho y bajo el cayado aórtico se divide en la arteria pulmonar derecha e izquierda. Cada una se dirigirá a uno de los pulmones por el hilio pulmonar y se irán dividiendo hasta alcanzar un grosor óptimo para el intercambio de gases. 

En el pulmón nos encontramos con una doble circulación de sangre: la circulación menor o pulmonar, a cargo de las arterias pulmonares y parte de la circulación mayor o sistémica, a cargo de las arterias bronquiales que provienen de la arteria aorta. 

• Arterias pulmonares:
  • Conducción de la sangre a los alveolos y realizar el intercambio de gases a través de la membrana alveolo-capilar. Ésta es la función principal.
  • Aporte de sustratos energéticos al acino pulmonar.
  • Filtro mecánico, reteniendo a nivel capilar partículas circulantes. Relacionado con las embolias.
  • Venas pulmonares: Conducción de la sangre oxigenada a la aurícula izquierda y de ahí a la circulación sistémica
• Arterias bronquiales
  • Se originan en la aorta descendente.
  • Aporte de sangre oxigenada procedente de la aorta descendente a los bronquios, bronquiolos, intersticio y pleura visceral. Por lo tanto su función no es transportar sangre no oxigenada, sino oxigenada.
  • Siguen el trayecto y la división paralela a la distribución de los bronquios.
  • La sangre venosa del sistema bronquial drena parte en las venas pulmonares (shunt fisiológico: sangre no oxigenada mezclada con la sangre oxigenada de la aurícula izquierda) y parte en la vena ácigos (esta parte desemboca en la aurícula derecha con sangre no oxigenada para dirigirse al pulmón de manera que no producirá shunt)
    NOTA: El shunt fisiológico: paso de sangre por los pulmones que no se oxigena adecuadamente llegando al corazón izquierdo sin que se produzca el cambio de gases. En este caso, la sangre de las arterias bronquiales que desembocan a las venas pulmonares y de ahí a la aurícula izquierda produce un shunt fisiológico disminuyendo la oxigenación de la sangre. En este caso el SHUNT ES FISIOLÓGICO a diferencia de otras situaciones en que se produce un SHUNT PATOLÓGICO, como ya hemos visto en clases anteriores.

1.2 CARACTERÍSTICAS DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR: 

• Sistema de baja resistencia y gran distensibilidad (característica principal)
  Las arterias son muy elásticas y distensibles, de marera que son capaces de amoldarse al aumento del flujo sanguíneo aumentando poco la presión y la resistencia del circuito. Ésta característica es muy evidente comparada con la circulación sistémica que se caracteriza por ser un sistema de baja capacitancia i de altas resistencias.
• Grandes variaciones del flujo con escasa traducción en las presiones
  • Debido a la estructura elástica de las arterias
    Las arterias pulmonares son mucho más elásticas y distensibles que las arterias de la
    circulación sistémica. Por lo tanto tienen más capacidad adaptativa a los aumentos del flujo sin
    que comporte aumentar la presión.
  • La capacidad de reclutamiento: es una característica especial de las arterias pulmonares:

El pulmón podemos dividirlo en tres zonas según la altura, puesto que la fuerza de la gravedad influye mucho en la irrigación:
Hacia el ápex los vasos están prácticamente cerrados porque pasa muy poca sangre a través de ellos, pero en un momento determinado si aumenta el flujo, estos capilares se pueden reclutar i abrirse para permitir que pase la sangre.
Aumenta el “numero de cañerías” por donde puede pasar la sangre sin la necesidad de aumentar la presión.
Hacia la base en cambio se concentra la mayor parte de la perfusión pulmonar de manera que la mayor parte de los vasos están abiertos ya que el flujo de sangre por éstos es mayor que en el ápex 

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2. HIPERTENSIÓN PULMONAR:
Definición consensuada: Incremento de la presión hidrostática en el interior de la arteria pulmonar (PAP sistólica > 30 mmHg). Es decir, tendremos hipertensión pulmonar cuando la presión sistólica esté por encima de 30 mmHg.
Valores normales:
– PAP sistólica: 25 mmHg
– PAP diastólica: 10 mmHg
– PAP media: 15 mmHg 

• Sistemas de medición en el paciente
  • Catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz). colocación de un catéter en la arteria pulmonar (sistema directo) que nos mide la presión de la arteria.
  • Ecocardiografía (Doppler). medición del grado de insuficiencia tricuspídea (sistema indirecto de medición)

La presión sistémica en cambio se mide con un manguito de presión o cateterizando una arteria para registrar la curva i las cifras de sistólica i diastólica. La presión pulmonar es claramente más complicada de analizar. 

2.1 PRESIONES CARDIACAS NORMALES:
Pesiones intracavitarias normales: en mmHg 

 

AURÍCULA DERECHA (AD) =  0-8 

VENTRÍCULO DERECHO (VD) = 15-30 SISTOLICA /  0-8 DIASTOLICA (igual que la AD porque la válvula tricúspide está abierta) 

ARTERIA PULMONAR (AP) = 15-20 SISTOLICA (igual que la sistólica en VD porque la válvula pulmonar está abierta)  /  4-12 DIASTOLICA 

CAPILAR PULMONAR (CP) = 1-10 (cuando ya se han dividido las arteriolas y llegan a los capilares) 

AURICULA IZQUIERDA (AI) = 1-10 (igual que la presión de los capilares yi las venas pulmonares) 

VENTRICULO IZQUIERDO (VI) =100-140 SISTOLICA (alta para vencer la resistencia de la circulación sistémica) / 3-12 DIASTOLICA 
2.2 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA ESTUDIO DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR

• Pruebas de imagen:
  • Radiografía de tórax
  • Gammagrafía pulmonar
  • Arteriografía pulmonar
  • AngioRM
  • Ecocardiografía
• Estudio hemodinámico
  • Catéter de arteria pulmonar (Swan-Ganz)

 
2.2.1 RADIOGRAFIA DE TORAX:
Signos que nos hacen sospechar de HTP en una placa simple: 

• Incremento de los hilios pulmonares (tamaño y grosor) porque el diámetro de las arterias pulmonares está aumentado.
• La clínica del enfermo: bronquitis crónica o enfisema, como es el caso de la placa que se observa.

2.2.2 GAMMAGRAFIA PULMONAR
2.2.3 ARTERIOGRAFIA PULMONAR
Técnica que nos sirve para comprobar si hay alteraciones en la circulación pulmonar por el aumento de la tensión.
Se comprueba si hay alteraciones en la distribución del flujo pulmonar (defecto de perfusión)
Se inyecta un isótopo que podremos leer en una gamma cámara
En un HTP se observan zonas de hipoperfusión (la embolia pulmonar es la entidad más frecuente) en los segmentos irrigados por una arteria que se ha ocluido. 

2.2.4 ANGIORM: Estudio de los vasos pulmonares Prueba estándar cuando se sospecha de HTP. Se introduce un catéter en el laboratorio de hemodinámica
como se explica anteriormente hasta el VD, se inyecta contraste para observar el VD, la salida de la AP su división en dos ramas y como se distribuyen para
observar si hay una oclusión. Es la manera más directa para observar si se ha producido una oclusión. 

2.2.5 ECOCARDIOGRAFIA 

 

 
Es un dispositivo que se coloca a pie de cama del enfermo con el que se puede cuantificar de forma directa las presiones dentro de la arteria pulmonar. Es un catéter que lleva un balón en la punta que se hincha entre  1-1,5 cm de aire con una jeringa i que se coloca por una vena sistémica periférica (por ejemplo la yugular o la subclavia) que se vehiculiza hacia la vena cava superior (también vía femoral – vena cava inferior) con el objetivo de llegar a la aurícula derecha. Cuando el catéter llega a la cavidad, se hincha el balón para que la misma circulación normal de la sangre (que circula de territorios de más a menos presión) lo arrastre hasta el ventrículo derecho y de aquí a la arteria pulmonar. Llega un momento en que el diámetro de la arteria es más pequeño que el balón y este se enclava en
una arteria pequeña ocluyendo su luz de manera que la sangre anterógrada no pasará porque la luz estará ocluida i el catéter transmitirá las presiones retrógradas de la sangre que viene de las venas pulmonares i de la aurícula izquierda. Este es un buen sistema para calcular la presión de la aurícula izquierda. La presión capilar pulmonar equivale a la presión de la aurícula izquierda.
La otra manera de estimar, indirectamente, la presión pulmonar es mediante la ecocardiografía que es una forma no invasiva i más inexacta que nos puede informar mediante el grado de insuficiencia tricuspídea que se produce en casos de HTP. 
2.2.6 CATETER DE ARTERIA PULMONAR SWAN-GANZ 

 
 

2.3 CAUSAS DE HIPERTENSIÓN PULMONAR
Factores que influyen en que haya un gradiente de presión dentro de un vaso: el flujo que pasa por el vaso (gasto cardíaco) y la resistencia que se produzca en la pared. 

•  P=QxR
  • P: Diferencia entre la presión en la raíz de las arterias pulmonares y las venas
    pulmonares y aurícula izquierda.
  • Q: Gasto cardíaco o volumen sistólico que se expulsa en cada sístole
  • R: Resistencia total de la circulación pulmonar

Estos factores influyen sobre la presión, de manera que si aumentan el gasto cardiaco o la resistencia, también aumentará la diferencia de presión. 

• Causas:
  • Incremento del flujo sanguíneo o del gasto cardíaco
    • Poco frecuente porque los vasos pulmonares son muy distensibles y aceptan incrementos de flujo sin aumentar la presión. Se adapta fácilmente.
    • En situaciones de hiperaflujo se producen fenómenos de reclutamiento de zonas que no están irrigadas en condiciones normales.
  • Aumento de las resistencias pulmonares (causa principal): Debido a enfermedades que afectan directamente al pulmón i a sus vasos (ex: enfisema, embolia)
  • Incremento de la presión en la aurícula izquierda

En casos de insuficiencia cardiaca izquierda o estenosis mitral aumenta la presión de la desembocadura de las venas (AI) aumentando retrógradamente la presión de los vasos pulmonares. 

2.4 TIPOS DE HIPERTENSIÓN PULMONAR: 

• Hipertensión pulmonar precapilar o primaria
• Hipertensión pulmonar postcapilar o secundaria

2.4.1 HIPERTENSIÓN PULMONAR PRIMARIA O PRECAPILAR:
Aumento de las resistencias en la circulación pulmonar por reducción del calibre vascular por enfermedad puramente vascular o por enfermedad pulmonar parenquimatosa (por afectación del propio pulmón que causa un aumento de la tensión anterógrada).
Causas: 

• Vasoconstricción arteriolar pulmonar hipóxica: En un paciente con bronquitis crónica o enfisema, áreas de su pulmón están destruidas, provocando shunt (en estas zonas no se produce el intercambio de gases, creando hipoxemia). Los vasos pulmonares detectan la disminución de la PO2 provocan vasoconstricción en la zona enferma para que no pase sangre derivándola a las zonas más sanas del pulmón donde se pueda realizar el cambio de gases mejorando la oxigenación del paciente. Es una respuesta fisiológica de defensa.
  • Enfermedades pulmonares parenquimatosas
  • Enfermedades extrapulmonares que causan hipoventilación pura » Escoliosis, alteraciones de la caja torácica.
• Obstrucción arterial intraluminal
  • Embolia pulmonar (causa principal de obstrucción)
  • Disminución del número de vasos pulmonares funcionantes
    • Fibrosis pulmonar
    • Enfisema pulmonar , EPOC
  • Causa idiopática: Hipertensión pulmonar idiopática (de causa conocida)
  • Sustancias tóxicas.

La presión de arteria pulmonar (PAP) está elevada pero la presión capilar pulmonar (PCP) es normal, por lo tanto no transmite una presión elevada de la aurícula izquierda.
Las consecuencias de este aumento de presión será que retrógradamente aumentará la presión en el ventrículo derecho, aurícula derecha y las venas cavas dando manifestaciones clínicas de insuficiencia cardiaca derecha: ingurgitación yugular, edemas periféricos con fóvea, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular (en presionar el hígado se aumenta el flujo yugular) 

2.4.2 HIPERTENSION PULMONAR SECUNDARIA:
Transmisión de la presión elevada en la aurícula izquierda o en las venas pulmonares (causa por el aumento de la presión retrograda que viene de las cavidades izquierdas del corazón)
Causas: 

• Estenosis mitral
• Insuficiencia cardíaca izquierda
• Enfermedad veno-oclusiva pulmonar (enfermedad rara)

Conceptos: 

• Congestión pulmonar pasiva: acumulación de sangre en el territorio venoso
• Hipertensión veno-capilar pulmonar: por retención de sangre retrógrada. Es el primer paso del edema

La hipertensión pulmonar se produce por transmisión retrógrada de un aumento de presión de las venas pulmonares. 
2.5 MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPERTENSION PULMONAR: 

• Disnea. Inicialmente de esfuerzo que progresa a disnea en reposo:
  • Por distensión de las arterias pulmonares:
    • Por estimulación de receptores de presión ubicados en las arterias pulmonares
  • Por distensión de los capilares pulmonares y estímulo de los receptores J yuxtacapilares en la congestión pasiva pulmonar.
  • Concepto de disnea paroxística nocturna (sensación de disnea súbita cuando el paciente está durmiendo que se tiene que sentar para mejorar) y ortopnea (intolerancia al decúbito supino).
• Dolor torácico
  • Por la estimulación de receptores nociceptivos de la pared vascular
  • Por isquemia de VD

2.6 CAMBIOS EN LA RADIOGRAFIA DE TORAX : 

• Aumento del segundo arco izquierdo de la silueta cardíaca (AD)
• Prominencia de los hilios pulmonares (P)
  En la hipertensión pulmonar secundaria habrá congestión pulmonar pasiva, sin edema pulmonar ni estertores de pulmón en la auscultación (signos de fallo cardiaco izquierdo). En la
  hipertensión pulmonar primaria la auscultación será limpia pero encontraremos signos de fallo cardiaco derecho.

2.7 OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEBIDO A SOBRECARGA DE PRESIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO (HIPERTENSION PULMONAR PRIMARIA): 

• Aumento de la intensidad del segundo ruido de los tonos cardíacos (cierre brusco de la válvula pulmonar
• Soplo de insuficiencia tricuspidea.
  • Sistólico, aumenta en la inspiración (maniobra de Rivero Carballo)
• Signos de insuficiencia cardíaca derecha
• Ingurgitación yugular
• Edemas periféricos
• Hepatomegalia
• Reflujo hepatoyugular

2.8 MANIFESTACIONES EN ECG:
Mediante el Electrocardiograma se puede detectar la HTP con dos fenómenos:
  

 

2.9 CALCULO DE PRESIONES MEDIANTE CATETERISMO CARDIACO (S-G)
¿Cómo serán las presiones según el tipo de hipertensión? 

• HAP primaria o precapilar
  • PAP (presión de arteria pulmonar) estarán elevadas
  • PCP (POAP) (presión capilar pulmonar o de oclusión de la arteria pulmonar) estará normal
• HAP secundaria o postcapilar
  • PAP estarán elevadas
  • PCP (POAP) estarán elevada

2.10 COR PULMONALE:
Definición: Es sinónimo de insuficiencia ventricular derecha secundaria a una hipertensión pulmonar primaria producida por una patología pulmonar aguda o crónica. 

• Cor pulmonale agudo:
  La causa más frecuente es el TEP aparece de forma aguda sobre un VD que no puede vencer ese aumento súbito de la postcarga y presenta un fallo agudo del ventrículo derecho (dilatación del VD).
  • Signos de insuficiencia cardíaca derecha
    • Ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, edemas
  • Shock obstructivo: por la obstrucción a la salida del ventrículo derecho a la entrada de la AP.
• Cor pulmonale crónico:
  • Secundario a una enfermedad respiratoria crónica (bronquitis crónica, enfisema, fibrosis…) que genera una hipertensión pulmonar de forma progresiva que da tiempo al VD a hipertrofiarse y generar presiones más altas.
    Las manifestaciones de insuficiencia cardíaca derecha aparecen de forma crónica o en situaciones de agudizaciones de su enfermedad respiratoria crónica que elevan temporalmente las cifras de HAP.

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3. EDEMA DE PULMON
El edema pulmonar significa acumulación de líquido (agua extravascular) en el pulmón (tanto en los alveolos como en el intersticio), extravasado desde los capilares pulmonares. 

Tipos de edema pulmonar 

• CARDIOGENICO (insuficiencia cardíaca izquierda)
  Debido al aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares como consecuencia de la hipertensión venosa pulmonar debida al incremento de la presión en la aurícula izquierda.
  Será la manifestación principal de la insuficiencia cardiaca izquierda por aumento del retorno venoso
• NO CARDIOGENICO
  No causado por insuficiencia cardíaca.
  Se da por aumento de la permeabilidad alveolo-capilar. La causa más frecuente es el SDRA
  (Síndrome de distrés respiratorio agudo). Asociado a sepsis e inflamación.
  Si se asocia a hipertensión pulmonar, es por aumento de la presión hidrostática en los capilares por obstrucción de las venas pulmonares (enfermedad venooclusiva), no por aumento de la presión en la aurícula izquierda

3.1 EDEMA DE PULMON CARDIOGÉNICO (EAP)
Se presenta en el contexto de una hipertensión pulmonar debida al incremento de la presión en la aurícula izquierda. Como por ejemplo: una estenosis mitral, IAM.
El EAP se produce como consecuencia de la congestión pulmonar pasiva, con la elevación de la presión hidrostática en las venas y los capilares pulmonares. 

Flujo de los capilares hacia el intersticio (ley de Starling) 

 
 
• Se produce una elevación de la presión hidrostática (Pc) y salida de líquido al espacio extravascular (trasudado). Se produciría por ejemplo en un infarto de miocardio. 

• Consecuencias de la extravasación de líquido intravascular al espacio extravascular:
  • Edema intersticial
  • Edema alveolar
  •  Edema bronquial
  • Derrame pleural (trasudado)
• Repercusiones sobre la función respiratoria:
  • Alteración en la relación ventilación-perfusión
  • Efecto shunt (el alveolo lleno de líquido no podrá oxigenar los capilares circundantes)
  • Trastorno ventilatorio restrictivo: Aumento de las resistencias elásticas
  • Trastorno ventilatorio obstructivo: Edema bronquial
• Manifestaciones clínicas:
  • Disnea (signo de la insuficiencia cardiaca izquierda)
  • Ortopnea
  • Disnea paroxística nocturna
  • Tos y expectoración sonrosada (expulsión de sangre por la rotura de pequeñas venas pulmonares por la hipertensión)
  • Hemoptisis
• Exploración física:
  • Taquipnea
  • Sudoración
  • Estertores crepitantes
  • Matidez a la percusión
  • Hilios congestivos y aumentados de tamaño
  • Silueta cardiaca aumentada de tamaño
  • Patrón blanquinoso bilateral
  • Pequeñas Bequerley: pequeñas líneas que indican edema intersticial

3.2 EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO (SDRA)
-El SDRA es un edema de pulmón que se produce por alteración de la permeabilidad de los capilares pulmonares no por aumento de la presión intracapilar (no tiene nada que ver con el cardiogénico).
-Causas: Politraumatismos, sepsis, embolia grasa, etc.
-En estos casos se produce una liberación sistémica de mediadores de la inflamación que alteran la membrana alveolocapilar, aumentando su permeabilidad.
Además del líquido intravascular, también determinadas proteínas plasmáticas atraviesan la membrana alveolocapilar. El líquido que inunda los alveolos es rico en proteínas (exudado).
-La presencia del exudado alveolar produce alteración del surfactante que producen los neumocitos tipo II y se producen también fenómenos de atelectasias. 

• Manifestaciones clínicas:
  • Disnea
  • Taquipnea
  • Hipoxemia
• Exploración física
  • Estertores crepitantes
  • Fisiopatologia
  • Rx de tórax
  • Infiltrados alveolares bilaterales
  • Para diferenciar entre síndrome carcinogénico o no carcinogénico hay que ir a la historia clínica: si se trata de un traumatismo, estaremos delante de un SDRA por sepsis y en el caso de un enfisema
  • También podremos diferenciar con un catéter de Swan-Ganz comprobando las presiones enclavadas (altas en EAP i normales en SDRA)