Fisiopatología del politraumatismo

El politraumatismo es la coexistencia de lesiones traumáticas múltiples producidas por un mismo accidente que comportan riesgo vital para el paciente.

En la forma de presentación se pueden encontrar varias posibilidades:

• coexistencia de traumatismo craneoencefálico y de lesiones viscerales y/o periféricas.
• coexistencia de lesiones viscerales y lesiones periféricas
• coexistencia de dos o más lesiones periféricas graves.

Se considera que la muerte en el paciente con politraumatismo acontece en tres picos:

• Instantánea o precoz: debida a hemorragia masiva, obstrucción de la vía aérea o destrucción irreparable del cerebro o traumatismo torácico.
• primeras horas del ingreso hospitalario: secundaria a hemorragia intracraneal, hemoneumotórax, hemoperitoneo, fracturas de fémur o hemorragia masiva.
• Tardía: a consecuencia de sepsis o fracaso multiorgánico.

Fisiopatología del politraumatismo

La alteración del funcionamiento del organismo que producen los traumatismos depende de la localización y gravedad de las lesiones que, en el caso de politraumatismos, supondrán un riesgo vital por afectación de las funciones vitales.

Respuesta fisiológica general a la lesión traumática

Independientemente de la localización de las lesiones secundarias al traumatismo y, por tanto, de los órganos afectados, el organismo reacciona con una respuesta fisiológica general, que se produce en las siguientes fases:

• Fase de depleción: primeras horas iniciales tras la lesión. Caracterizada por hipovolemia, reducción del flujo sanguíneo y reacciones fisiológicas iniciales compensadoras al trauma y al shock que tienden a la reanimación y al restablecimiento de la perfusión.
• Fase circulatoria: caracterizada por una respuesta hiperdinámica al estrés, retención de líquidos y edema, catabolismo e hipermetabolismo. Se divide a la vez en dos estadios:
• –Estadio catabólico: su duración abarca desde días hasta semanas, en función de la gravedad de las lesiones. En él se elimina el déficit de volumen, se cierran las heridas y se controla la infección.
• –Estadio anabólico: es el estadio más prolongado, ya que en él se reacumulan proteínas y grasas y se normalizan los parámetros hemodinámicos.

Además del traumatismo, existen otros estímulos que inician las respuestas fisiológicas del trauma. Estos estímulos, de origen biológico (pérdida de sangre, shock, hipoxia, acidosis, hipotermia o dolor) o psicologico (miedo), a través de diferentes mediadores (adrenalina, noradrenalina, cortisol, ADH, renina, opiáceos endógenos, etc) van a provocar la respuesta fisiológica al politraumatismo.

Estas respuestas fisiológicas son:

• Respuesta psicológica: además de la ansiedad, tras un trauma importante se pueden observar conductas de: inmovilización, por miedo del paciente a moverse, retracción e incomunicación, por dejar de ser consciente del medio que le rodea o antagonismo, por el que el paciente rehúsa toda interacción y puede mostrar una actitud hostil al entorno.
• Alteración de los signos vitales: aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria, de la presión arterial y de la temperatura.
• Incremento del gasto cardiaco: por aumento de la frecuencia cardiaca y de la contractilidad miocárdica.
• Edema: proporcional a la severidad de las lesiones, secundario a la retención de sodio y agua y a la inflamación.
• Alteración del trasporte de oxígeno, relacionado con la redistribución vascular y con el edema.
• hipermetabolismo: el índice metabólico aumenta entre un 10 y 25% y en traumas graves puede llegar al 50%.
• Alteración en el metabolismo de la glucosa. La glucemia se eleva por diferentes mecanismos (liberación de cortisol, glucocorticoides, adrenalina)
• Alteración del metabolismo protéico caracterizada por un aumento del catabolismo o degradación de las proteínas a nivel muscular.
• Alteración del metabolismo de lípidos, que consiste en una mayor liberación de ácidos grasos mediada por la subida de glucagón y cortisol y la resistencia periférica a la insulina.
• Alteración de la coagulación y la inflamación, relacionada con las alteraciones locales en el lugar de la lesión. Los factores de coagulación se reducen por la activación de la cascada de coagulación para limitar las pérdidas hemáticas, con las que también se pierden estos factores.
• Leucocitosis: el trauma genera granulocitosis, sobre todo neutrofilia y linfocitosis, así como un descenso de monocitos.
• alteraciones de la inmunidad: diferentes factores, como la respuesta inflamatoria, favorecen la quimiotaxis de neutrófilos, la opsonización del suero y el aumento de adherencia de los neutrófilos.
• Disminución de la diuresis, por el efecto de la ADH y la angiotensina.