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¡Gastritis síndrome ulceroso
¡¡Introducción
Gastritis ¡Significa inflamación de la mucosa gástrica. ¡Cuando la inflamación se presenta de una manera crónica existe mayor riesgo para desarrollar gastritis duodenal ¡Causada por H.pylori ¡Tipos ¡Gastritis aguda ¡Gastritis crónica ¡Gastritis endoscópica §Erosiva §No erosiva ¡Específicas §Reactiva §Linfocitica §Granulomatosa §Eosinofilica §Colagenosa §Radiación ¡ ¡ ¡Tipos ¡ Gastritis aguda ¡A. Infección aguda por Helicobacter pylori5 §Micobacterias §Sífilis §Víricas §Parasitarias §Fúngicas ¡II. Gastritis atrófica crónica §Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo del estómago. §Tipo B: relacionada con Helicobacter pylori, predominante en el antro del estómago. §Química (producida por agentes antiinflamatorios, alcohol, estrés, tabaco). ¡Entre otras: §III. Formas poco frecuentes de gastritis
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Líneas múltiples de defensa, reparación y cicatrización de la mucosa.
Líneas de defensa de reparación de la mucosa ¡Primera línea.- moco y bicarbonato ¡Segunda línea.- mecanismos de las células epiteliales. Función de barrera de la membrana plasmática apical; defensa celular intrínseca. ¡Expulsión de H+ a través de acarreadores basolaterales ¡ ¡Tercera línea.- flujo sanguíneo de la mucosa. ¡Líneas de reparación y cicatrización: §Primera línea.- restitución de células epiteliales §Segunda línea.- multiplicación de células epiteliales §Tercera línea.- cicatrización clásica de la herida. ¡Historia ¡En 1983 Warren y Marshall reportaron la identificación de bacilos curvos en el estómago de pacientes con gastritis y úlcera péptica. Por su semejanza a campylobacter, originalmente se le denominó campylobacter pyloridis, hasta que en 1989 se clasifica como H.pylori ¡ ¡Generalidades ¡La bacteria H. pylori es un GRAM-, curva o ligera espiral, con 4 a 6 flagelos unipolares. Crece en una atmosfera microaerófila (10% CO2 y a temperatura de 30-37 grados) ¡En relación a su patogénesis ¡Los factores que determinan quien enferma o no, son múltiples y pueden ser relacionados con el paciente, con la dieta, tabaco ,con el ambiente o virulencia de la bacteria. ¡Tiene enzimas mucinasas, proteasas capaces de degradar moco. ¡Atraviesa capa de moco y se adhiere a células epiteliales ¡Al atravesar el moco se adhiere a receptores de superficie ¡Produce ureasa que degrada urea y produce CO2 y amonio( produce nube alcalina) ¡Ureasa en exceso es toxica para la mucosa lo que induce fagocitos y IL-1,6,8, TNF-a ¡Mucho amonio es tóxico para células gástricas ¡ ¡Al igual se encuentran ¡ ¡Islas de patogenicidad cag (ipa) Proteinas asociadas a daño tisular cag, inducen respuesta inflamatoria en mucosa gástrica. Producen liberación de IL-8 ( atrae más células inflamatorias e induce liberación de gastrina) ¡ ¡Vac A causa vacuolización de células, se le conoce como citotoxina; inhibe presentación de antígenos por linfocitos T. Alelos S1 y m1 se han asociado a ulcera péptica y a atrofia de mucosa gástrica. ¡ ¡Contiene proteínas de membrana externa.- babA, asociado al desarrollo de úlcera duodenal y cáncer gástrico. OipA asociado a secreción de IL-8 ¡ ¡Posee proteína activadora de neutrófilos( activa metabolismo oxidativo de células inflamatorias responsables de liberar reactivos de oxígeno) ¡ ¡LPS, invade respuesta inmune, así como estimula liberación de histamina ¡ ¡H. pylori causa una disminución de ascorbato en jugo gástrico, un antioxidante que protege de agentes mutagenicos. ¡ ¡Fisiología gastrica de H. Pylori ¡Síntomas ¡Dolor epigástrico es el síntoma más común de ambas úlceras gástricas y duodenales. ¡ ¡Se caracteriza por una sensación de roer o ardor y ocurre después de las comidas – clásico , poco después de las comidas con úlcera gástrica y 2-3 horas después con úlcera duodenal . ¡
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