Gastritis síndrome ulceroso

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¡Gastritis síndrome ulceroso

¡¡Introducción
Gastritis ¡Significa inflamación de la mucosa gástrica. ¡Cuando la inflamación se presenta de una manera crónica existe mayor riesgo para desarrollar gastritis duodenal ¡Causada por H.pylori ¡Tipos ¡Gastritis aguda ¡Gastritis crónica ¡Gastritis endoscópica §Erosiva §No erosiva ¡Específicas §Reactiva §Linfocitica §Granulomatosa §Eosinofilica §Colagenosa §Radiación ¡ ¡ ¡Tipos ¡ Gastritis aguda ¡A. Infección aguda por Helicobacter pylori⁵ §Micobacterias §Sífilis §Víricas §Parasitarias §Fúngicas ¡II. Gastritis atrófica crónica §Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo del estómago. §Tipo B: relacionada con Helicobacter pylori, predominante en el antro del estómago. §Química (producida por agentes antiinflamatorios, alcohol, estrés, tabaco). ¡Entre otras: §III. Formas poco frecuentes de gastritis Linfocítica Eosinófilica Enfermedad de Crohn Sarcoidosis Gastritis granulomatosa aislada ¡ ¡ ¡Las úlceras pépticas son defectos en la mucosa gástrica o duodenal que se extienden a través de la mucosa muscular. ¡Constituye un fracaso en la defensa, reparación y cicatrización de la mucosa por la intervención de factores exógenos. ¡Úlcera péptica ¡La úlcera péptica es una patología del tracto gastrointestinal superior, caracterizado por daño o lesión en la pared gástrica o duodenal, que penetra más allá de la capa muscular de la mucosa, cicatriza con tejido de granulación, y endoscópicamente es mayor de 5 mm. ¡ ¡Es secundaria a la secreción de pepsina y acido gástrico, lo cual ocurre principalmente en el estómago y el duodeno proximal. ¡Factores de riesgo ¡En general:
Líneas múltiples de defensa, reparación y cicatrización de la mucosa.

Líneas de defensa de reparación de la mucosa ¡Primera línea.- moco y bicarbonato ¡Segunda línea.- mecanismos de las células epiteliales. Función de barrera de la membrana plasmática apical; defensa celular intrínseca. ¡Expulsión de H+  a través de acarreadores basolaterales ¡ ¡Tercera línea.- flujo sanguíneo de la mucosa. ¡Líneas de reparación y cicatrización: §Primera línea.- restitución de células epiteliales §Segunda línea.- multiplicación de células epiteliales §Tercera línea.- cicatrización clásica de la herida. ¡Historia ¡En 1983 Warren y Marshall reportaron la identificación de bacilos curvos en el estómago de pacientes con gastritis y úlcera péptica. Por su semejanza a campylobacter, originalmente se le denominó campylobacter pyloridis, hasta que en 1989 se clasifica como H.pylori ¡ ¡Generalidades ¡La bacteria H. pylori es un GRAM-, curva o ligera espiral, con 4 a 6 flagelos unipolares. Crece en una atmosfera microaerófila (10% CO2 y a temperatura de 30-37 grados) ¡En relación a su patogénesis ¡Los factores que determinan quien enferma o no, son múltiples y pueden ser relacionados con el paciente, con la dieta, tabaco ,con el ambiente o virulencia de la bacteria. ¡Tiene enzimas mucinasas, proteasas capaces de degradar moco. ¡Atraviesa capa de moco y se adhiere a células epiteliales ¡Al atravesar el moco se adhiere a receptores de superficie ¡Produce ureasa que degrada urea y produce CO2 y amonio( produce nube alcalina) ¡Ureasa en exceso es toxica para la mucosa lo que induce fagocitos y IL-1,6,8, TNF-a ¡Mucho amonio es tóxico para células gástricas ¡ ¡Al igual se encuentran ¡ ¡Islas de patogenicidad cag (ipa) Proteinas asociadas a daño tisular cag, inducen respuesta inflamatoria en mucosa gástrica. Producen liberación de IL-8 ( atrae más células inflamatorias e induce liberación de gastrina) ¡ ¡Vac A causa vacuolización de células, se le conoce como citotoxina; inhibe presentación de antígenos por linfocitos T. Alelos S1 y m1 se han asociado a ulcera péptica y a atrofia de mucosa gástrica. ¡ ¡Contiene proteínas de membrana externa.- babA, asociado al desarrollo de úlcera duodenal y cáncer gástrico. OipA asociado a secreción de IL-8 ¡ ¡Posee proteína activadora de neutrófilos( activa metabolismo oxidativo de células inflamatorias responsables de liberar reactivos de oxígeno) ¡ ¡LPS, invade respuesta inmune, así como estimula liberación de histamina ¡ ¡H. pylori causa una disminución de ascorbato en jugo gástrico, un antioxidante que protege de agentes mutagenicos. ¡ ¡Fisiología gastrica de H. Pylori ¡Síntomas ¡Dolor epigástrico es el síntoma más común de ambas úlceras gástricas y duodenales. ¡ ¡Se caracteriza por una sensación de roer o ardor y ocurre después de las comidas – clásico , poco después de las comidas con úlcera gástrica y 2-3 horas después con úlcera duodenal . ¡ Dolor de la úlcera duodenal menudo despierta al paciente por la noche. Acerca de 50-80% de los pacientes con úlceras duodenales experimentan dolor nocturno , en comparación con sólo el 30-40 % de los pacientes con úlceras gástricas. ¡Características de alarma ¡Sangrado ¡Anemia ¡Saciedad precoz ¡Pérdida inexplicable de peso ¡Disfagia progresiva u odinofagia ¡Vómitos recurrentes ¡Historia familiar de cáncer gastrointestinal ¡Los pacientes con úlcera péptica perforada generalmente se presentan con la aparición repentina de dolor abdominal agudo severo ¡ ¡Complicaciones: ¡Ulceras incurables, displasias , perforación ¡Obstrucción. ¡Otros síntomas ¡La dispepsia , incluyendo eructos , distensión abdominal e intolerancia a los alimentos grasos ¡Acidez estomacal ¡Molestia en el pecho. ¡Hematemesis o melena. ¡Hematoquezia . ¡Los síntomas consistentes con anemia ( por ejemplo , fatiga, disnea) pueden estar presentes. ¡Por su presentación ¡ ¡Epidemiología ¡La infección es más común en países en vías de desarrollo y se adquiere en edades tempranas por lo que a los 5 años más del 20% de los niños puede estar infectados y a los 20 años más del 80% así como en personas de 60 años aprox. Un 50% ¡ ¡Una vez adquirida la infección persiste por años al menos que se elimine por tratamiento antimicrobiano. ¡ ¡La mayor parte de los individuos permanece sin síntomas y solo una proporción de 10 a 20% presentará úlcera péptica y menos del 3% cáncer gástrico. ¡ ¡Se sugiere como probables mecanismos de transmisión: via fecal-oral, oral-oral, gastro-oral. ¡ ¡ ¡ ¡Anuarios de morbilidad ¡Prevalencia ¡Así como es prevalente en individuos con o Bajo nivel socioeconómico oMayor hacinamiento oPobres condiciones sanitarias oResidencias cerradas como hospitales para enfermos crónicos oCasas para personas discapacitadas oGuarderías. ¡ ¡Diagnóstico diferencial ¡Dispepsia no ulcerosa ¡Reflujo gastroesofágico ¡Patología de vías biliares ¡Pancreatitis ¡Enfermedad de Crohn ¡Neoplasia intra-abdominal ¡Diverticulitis ¡Hepatitis ¡Sindrome de Zollinger ¡Diagnóstico ¡Diagnóstico ¡Diagnostico ¡Endoscopia ¡Cuantificación de gastrina sérica y secreción gástrica ¡ ¡ ¡Tratamiento ¡Medicamento ¡Triple terapia. ¡Por dos semanas: Claritromicina 500mg c/12hrs+ amoxicilina 1gr c/12hrs o 500mg cuatro veces al día+ pantoprazol. ¡ ¡Inhibidor de bomba+ bloqueador de receptores h2+antimicrobiano ¡ ¡Subcitrato de bismuto una tableta de 110 mg, cuatro veces al día o subsalicilato de bismuto dos tabletas de 125mg cuatro veces al día. ¡ ¡Pantoprazol 40mg dos veces al día+ claritromicina 500mg tres veces al día y amoxicilina 1g dos veces al día durante 14 días ¡Se pueden usar protectores de mucosa ¡Referencias ¡http://www.gastrointestinalatlas.com/espanol/metaplasia_intestinal.html ¡http://emedicine.medscape.com/article/181753-medication#6 ¡Kumate,2008. Infectología clínica. editorial Méndez ¡http://www.academia.edu/5089884/SEMIOLOG%C3%8DA_II_SINDROMES_ULCEROSO_Y_GASTRITIS_1_clase ¡Anuarios de morbilidad http://www.epidemiologia.salud.gob.mx/anuario/html/anuarios.html ¡

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