Historia de un descubrimiento

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Historia de un descubrimientoLuc Montagnier es un prestigioso investigador francés a quien se debe el aislamiento del VIH, el agente causal del SIDA. En el fragmento que se recoge a continuación Montagnier narra los inicios de sus investigaciones y nos acerca, desde su entusiasmo por el trabajo de laboratorio, a la apasionante historia del descubrimiento de este peligroso virus.
Fragmento de Sobre virus y hombres. La carrera contra el SIDA.De Luc Montagnier.Capítulo 2.El cuaderno rojo: historia de un descubrimiento.
Entrada la noche, en el laboratorio cuyos planos diseñé personalmente a fin de evitar las contaminaciones, pesadilla de los cultivadores de células, me pongo a trabajar. En el mechero Bunsen, tan familiar para los bacteriólogos y los virólogos, comienza a sucederse un nuevo procedimiento de trabajo en medio estéril, con las campanas de flujo laminar. Para entonces dispongo de una sola campana que además resulta bastante primitiva: es de madera. Comienzo a disociar la biopsia. La operación exige sólo unos minutos y, tras algunos lavados por centrifugación, obtengo una hermosa suspensión de linfocitos. Una parte está congelada a -80 ºC para extraer más tarde de la misma el ADN. La otra se pone en cultivo en presencia de una fracción proteínica que procede del estafilococo, la proteína A, capaz de activar los linfocitos. Al inducir una multiplicación celular activa, se trata de hacer «salir» el retrovirus, que se supone que persiste en estado latente en ciertos linfocitos. Pero no sé en cuál es. ¿Se trata de los linfocitos B? ¿De los linfocitos T? De momento, coloco los dos frascos etiquetados BRU 3.01.83 que contienen cultivos de linfocitos de sangre y de ganglio en cámara caliente, mantenida a 37 ºC, condición ideal de crecimiento. El 6 de enero, para alimentar mis cultivos, añado factores de crecimiento de los linfocitos T, de interleucina 2, así como suero anti-interferón.Entonces comienza una larga espera. Todos los días observo los cultivos al microscopio. Se multiplican bien. Cada tres partes saco una parte del medio de cultivo que entrego a Françoise Barré-Sinoussi, quien debe evaluar la presencia de retrovirus observando una actividad de transcriptasa inversa. ¿Qué retrovirus debemos buscar? Si es análogo a los virus de los ratones, la transcriptasa inversa sólo reaccionará en presencia de iones de manganeso. Si se acerca a los virus del pollo y del HTLV, hay que utilizar magnesio. De manera que hay que seguir ambas pistas.El cultivo de linfocitos de la sangre resulta siempre negativo. Por el contrario, el 15 de enero, aparece una pequeña reacción sensible al magnesio en el cultivo de las células de ganglio. El día vigésimo tercero, una muestra nueva confirma ese fenómeno. La pista del retrovirus parece por lo tanto fructuosa. Pero las células comienzan a morir. Si hubieran estado infectadas por el HTLV, tendrían por el contrario que multiplicarse indefinidamente y dar nacimiento a lo que se denomina un cultivo «inmortal». Debe por lo tanto tratarse de una variante de ese virus que infecta las células sin «inmortalizarlas». En todo caso, esos resultados son compatibles con el cuadro que entonces se tiene del virus: tenemos un retrovirus capaz de multiplicarse en las células de los ganglios linfáticos y quizá de matarlos a la larga. En esa fase, debemos intentar propagar el virus en otros linfocitos a fin de caracterizarlo y compararlo con el virus HTLV de Gallo. Informo a estos colegas clínicos de estos primeros resultados, pero con prudencia.Si ese virus es un HTLV, debe desarrollarse en linfocitos T normales. Me pongo en comunicación por lo tanto con mi colega André Eyquem, que dirige entonces el centro de transfusión del Instituto Pasteur, para que me envíe una muestra de sangre fresca. Los linfocitos de un donante, un español de paso que se presenta ese mismo día, demuestran ser excelentes. Los mezclamos con lo que queda de los linfocitos de BRU. Al cabo de algunos días, el cultivo da sus frutos y el virus se propaga de nuevo. ¿Puede darse en todos los donantes de sangre? ¡No lo sabemos en absoluto! Por precaución, le ruego a André Eyquem que me siga proporcionando sangre de nuestro español. Pero éste ha regresado a su país y no hay manera de encontrarlo. Hacemos entonces algunas tentativas con linfocitos de otros donantes, procedentes en particular de recién nacidos. Pero el virus se multiplica sin transformar jamás las células. Anoto con cuidado todos nuestros resultados en un cuaderno rojo, el mismo del que me he servido desde 1977 en la investigación de retrovirus en cánceres humanos. En la página BRU escribo «al fin», al fin algo sólido.¿Tiene este virus alguna relación con el HTLV? Para saberlo, necesitamos reactivos específicos de este último. No hay manera de encontrar a Robert Gallo por teléfono. Sólo queda una solución: escribirle y confiar la carta a Jacques Leibowitch que tiene que salir para el NIH a fin de reunirse con Gallo y discutir acerca de la hipótesis HTLV. En esa carta, llamo la atención de Gallo sobre el hecho de que hemos aislado un retrovirus en un enfermo que presenta un síndrome linfoproliferativo, pero no menciono el SIDA y le ruego que me envíe los reactivos del HTLV para poder comparar la serología de los dos virus. Esta práctica de intercambio es muy corriente en el ámbito de la investigación y el método resulta ideal a la hora de identificar un virus: sólo reacciona con el anticuerpo que le es específico. Si los reactivos del HTLV no dan ningún resultado, tendremos la seguridad de que nos enfrentamos con un nuevo virus. Gallo nos envía enseguida los reactivos solicitados, por un lado anticuerpos que reconocen específicamente ese virus y por otro células infectadas por el HTLV, que, al llegar en un estado lamentable, nos inducen al error. Efectivamente, Jean-Claude Chermann y sus colaboradores observan que el suero de BRU reconoce las células que producen en HTLV: por lo tanto parece que BRU ha estado en contacto con un virus de ese tipo. De hecho, esa reacción se debe solamente al mal estado de las células; no se producirá después en células en buen estado.Por mi parte, obtengo un resultado muy distinto con una de mis fieles colaboradoras, Sophie Chamaret. Éste indica que el virus no tiene ninguna relación con el HTLV, porque su proteína interna no reacciona con los anticuerpos dirigidos contra la proteína interna p24 del HTLV. J.-C. Chermann y su colaboradora Marie-Thérèse Nugeyre obtienen un resultado idéntico utilizando una técnica diferente. Si las diferencias en lo que se refiere a las proteínas internas resultan tan importantes, eso indica que los virus son en sí muy diferentes. Todos los retrovirus tienen en efecto un árbol genealógico común que ha mostrado sus divergencias con el paso del tiempo. Algunos de sus constituyentes varían más que otros: es el caso en general de las envolturas. Por el contrario, las proteínas internas cambian mucho menos: en el seno de una misma familia de virus, poseen los mismos determinantes reconocidos por los anticuerpos contra el virus.Nuestra excitación, a partir de ese momento, se intensifica. Va aumentando la sensación de que ese nuevo retrovirus podría ser el origen del SIDA. A enfermedad nueva, agente nuevo, pensamos. Pero queda mucho por hacer. En particular hay que ver el virus y demostrar que está asociado realmente con el SIDA aislándolo en distintos pacientes y detectando en ellos anticuerpos contra el virus.Fuente: Montagnier, Luc. Sobre virus y hombres. La carrera contra el SIDA. Traducción de César Vidal Manzanares. Barcelona: Círculo de Lectores, 1995.

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