Revista Salud y Bienestar
Un
informe de la Universidad de Massachusetts Medical School en
Worcester, Massachusetts publicado en Journal
of Leukocyte Biology revela
que la muerte celular inducida por partículas depende de múltiples
catepsinas redundantes, o de las enzimas utilizadas para digerir las
proteínas. Al inhibir o silenciar estas catepsinas varios eventos
proinflamatorias se bloquean, incluyendo la muerte celular. Este
estudio arroja luz sobre los aspectos básicos de los mecanismos
inflamatorios que pueden tener implicaciones de largo alcance. Para
hacer su descubrimiento, compararon macrofagos de ratones
genéticamente normales con macrófagos de ratones que carecen de una
o más de estas enzimas catepsina. La expresión de catepsinas fue
suprimida adicionalmente usando una herramienta genética llamada ARN
de interferencia. Por último, estos grupos de macrófagos fueron
estimulados con partículas como sílice, que es el agente causante
de una enfermedad pulmonar fibrótica llamada silicosis. Los
investigadores encontraron que los macrófagos que genéticamente
carecían de múltiples enzimas catepsina fueron menos susceptibles a
la muerte celular pro-inflamatoria inducida por partículas. Además,
el número de las catepsinas ausentes correspondía al grado de
reducción de la pro-inflamatoria muerte celular. La
identificación de un conjunto de claves de las enzimas que
participan en la vía inflamatoria abre la puerta a nuevas clases de
fármacos para el tratamiento de estas enfermedades.