Revista Salud y Bienestar
Investigadores del laboratorio de Cromatina y Expresión Génica del Centro de Regulación Genómica de Barcelona (CRG) han descubierto un mecanismo que permite acceder a la información que se encuentra en el ADN compactado en cromatina. El hallazgo, publicado en la revista Genes and Development, desvela cómo las hormonas esteroides inducen a la descompactación del ADN abriendo el acceso a la información y actuando como motor de proliferación celular. Para poder realizar las diferentes funciones y obtener proteínas específicas para cada función, las células humanas controlan la expresión de los genes mediante factores de transcripción, que a la vez son capaces de reconocer las instrucciones de la secuencia de ADN del genoma. No obstante, estas instrucciones son difícilmente accesibles porque el ADN se encuentra compactado en cromatina -el conjunto de ADN, histones y otras proteínas que hay en el núcleo de las células eucariotas-. Para estudiar cómo los factores de transcripción consiguen acceder a la información del ADN en cromatina, el grupo del CRG liderado por Miguel Beato, estudia desde hace años la activación de los genes por hormonas esteroides, que actúan a través de receptores que son factores de transcripción. Concretamente, los investigadores han descrito que sólo un minuto después de añadir progesterona a células de cáncer de mama, se activa una compleja maquinaria que remodela la cromatina, desplazando la histona y abriendo así el acceso a los genes. "Estos resultados revelan una complejidad insospechada de los primeros pasos de la activación de los genes, que conducen a la descompactación de la cromatina", ha explicado Beato en un comunicado. "Este descubrimiento nos permite saber cómo empieza todo y nos da herramientas sobre las que encontrar nuevas estrategias para el control del desarrollo del cáncer de mama", ha explicado. De hecho, el trabajo demuestra que la progesterona estimula la proliferación de las células del cáncer de mama por un mecanismo dependiente de la maquinaria de remodelación NURF, lo que hace que este mecanismo se convierta en una diana potencial para controlar el desarrollo del cáncer dependiente de hormonas. **EP
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