El fármaco lecanemab es un anticuerpo fabricado que ayuda a eliminar una proteína anormal llamada beta-amiloide, que forma grupos insolubles llamados placas amiloides alrededor de las células cerebrales pero este solo desacelera la progresión de la enfermedad de Alzheimer, pero para que cualquier tratamiento tenga un gran impacto en el curso de la enfermedad de Alzheimer, también tiene que apuntar a una segunda proteína que hasta la fecha no ha recibido tanta atención llamada tau.
La proteína Tau, estabiliza estructuras cruciales dentro de las células, llamadas microtúbulos. Estas estructuras sirven como esqueleto interno de una célula y actúan como conductos a través de los cuales la célula transporta material de un lugar a otro. En la enfermedad de Alzheimer y otras tauopatías, la tau es defectuosa. Se desprende de los microtúbulos y forma agregados insolubles dentro de las células llamados ovillos neurofibrilares. La descomposición de los microtúbulos y la acumulación de ovillos neurofibrilares interrumpen la capacidad de funcionamiento de las células cerebrales y, finalmente, conducen a la muerte celular.
En un artículo publicado en la revista Proceedings of the National Academy of Sciences informan la identificación de una proteína que parece ser crucial en la formación de colecciones anormales de tau. Los científicos demostraron que bloqueando el gen necesario para la producción de la proteína es posible evitar la acumulación de tau en un modelo animal.
La proteína se denomina proteína POZ de tipo moteado (SPOP). El nombre se refiere a cómo se encuentra en los compartimentos moteados de la célula y al hecho de que contiene un tramo particular de aminoácidos conocido como dominio POZ. Esta es una de varias proteínas que han relacionado con las tauopatías. Otra proteína, llamada SUT-2 por supresor de tauopatía-2, está siendo explorada por su potencial terapéutico.
El papel exacto que desempeña la proteína en las enfermedades relacionadas con tau no está claro. Pero parece estar involucrado en un proceso esencial por el cual las células manejan y eliminan las proteínas defectuosas. Los hallazgos sugieren que si se pudieran desarrollar fármacos que inhiban el efecto de esta proteína, sería posible tratar la enfermedad de Alzheimer y otras tauopatías.