Hace un tiempo pudimos ver en el programa Documentos TV, de Televisión Española, un interesante documental titulado La Alimentación del Futuro. En él aparecen expertos de renombre en el campo de la alimentación y nutrición hablando sobre nuestros hábitos alimentarios, avances en la ciencia de la nutrición o recomendaciones para seguir una alimentación saludable. Uno de los enfoques del reportaje se centra en lo que se conoce como alimentación personalizada, entendida ésta desde el punto de vista de la genética. La Nutrigenómica tiene por objetivo diseñar pautas alimentarias dirigidas a un genotipo (código genético) determinado para así reducir el riesgo de sufrir enfermedades que “están escritas en ese código genético” y optimizar la salud. Así pues, la dieta puede modular la expresión de los genes y los avances en este campo serán claves en la alimentación y la salud del futuro de la población.
Pero, ¿y el pasado? ¿puede la alimentación que siguieron nuestros padres antes de que naciésemos influir en nuestro estado de salud cuando somos adultos? ¿Tiene la alimentación de la madre durante el embarazo y la lactancia materna algún efecto sobre el riesgo de que el feto pueda sufrir obesidad cuando sea adulto? La evidencia científica apunta a que la respuesta es afirmativa.
De los guisantes de Mendel a las histonas del ADN
Las bases de la genética moderna se sentaron a finales del siglo XIX cuando Gregor Mendel, un monje agustino austriaco, observó que el color de los guisantes era un factor que se transmitía de generación en generación. Sus experimentos fueron el inicio de una revolución en el campo de la genética que, a día de hoy, se encuentra en máxima expansión gracias a la descodificación del código genético humano.
Todos tenemos el mismo ADN, en un 99,9%. Sin embargo, somos muy diferentes físicamente, es decir, tenemos un diferente fenotipo. Antes de seguir, aclararemos que se entiende por fenotipo a las propiedades observables de un organismo producidas por la interacción entre el genotipo y el ambiente. Siendo muy simplistas, estaríamos hablando de la apariencia. Así pues, ese 0,1% de ADN es el responsable de las diferencias que vemos entre las personas. Y éstas (las diferencias) las contienen genes polimórficos, es decir, genes que, siendo iguales para todos, tienen partes de su código cambiado, con lo que darán lugar a diferencias en una misma característica física o metabólica. Por ejemplo, el color de los ojos o el nivel de LDL-colesterol.
Los finales de aquellos libros podían ser muy dispares, desde descubrir al asesino de turno, quedarse abandonado en una isla desierta o escaparse con el guapo/guapa de la historia, hasta terminar engañado y acusado de un delito que no habías cometido o incluso muerto. Los diferentes finales estaban ahí, escritos en el libro. De tus decisiones dependía llegar a buen puerto o no. Pues bien, siguiendo con nuestro símil, el contenido del libro es la información presente en el ADN: la genética. Que la historia tuviese un final u otro depende de la epigenética, es decir, de la presencia de factores externos o internos los cuales determinan que eligieras un destino y otro, es decir que un gen exprese una característica o no.
¿Y cómo se producen estos cambios epigenéticos? El ADN se encuentra empaquetado en un material proteico, entre el cual se encuentran las histonas. Tal y como se entienden actualmente los cambios epigenéticos, éstos ocurren gracias a tres mecanismos: metilación del ADN, modificaciones de las histonas y unión de proteínas al ADN. Podríamos entender todos estos cambios como “puntos de toma de decisión” que según en qué parte de la secuencia del ADN se produzcan (o de la historia de nuestro libro) harán que se expresen una u otras características de nuestro genotipo (es decir, tengamos una historia con final feliz o no).
La epigenética hace, pues, referencia a la regulación de la expresión de los genes modulada por el ambiente. No hay cambios en el código genético del ADN y, sin embargo, son cambios heredables y persistentes a pesar de que el estímulo ambiental desaparezca.
Somos lo que comemos, y lo que comieron nuestros padres
Somos los que comemos y lo que comieron nuestros padres
Es probable que todos los nutrientes tengan algún efecto sobre la expresión de los genes y, que si se consumen durante tiempo, puedan tener efectos epigenéticos persistentes. De hecho, los efectos epigenéticos de muchos nutrientes pueden ser incluso mucho mayores durante la fase embrionaria y de desarrollo fetal que en la vida adulta. Se han realizado estudios observacionales en humanos y de intervención en modelos animales que han mostrado que existe una relación entre el déficit y/o exceso de nutrientes durante el desarrollo fetal y las primeras etapas de la vida con el riesgo de sufrir obesidad, hipertensión y enfermedades metabólicas como la diabetes tipo II o la hipercolesterolemia.
Por ejemplo, existen estudios que han mostrado que la exposición a dietas altas en grasa en la fase fetal podría causar fenómenos relacionados con el síndrome metabólico a través de modificaciones epigenéticas en la expresión de los genes de la adipocitoquina, adiponectina y leptina, hormonas producidas por el tejido adiposo y relacionadas con la resistencia a la insulina, el metabolismo de la glucosa y de los ácidos grasos. En otros estudios, se ha observado que ratones expuestos durante la gestación y lactancia a dietas altas en grasas saturadas desarrollaron obesidad en la edad adulta, hiperglucemia, resistencia a la insulina e hipertensión a pesar de ser alimentados posteriormente con una dieta estándar tras el destete.
La hambruna que sufrió la población holandesa en 1944 durante la II Guerra Mundial se ha utilizado por varios investigadores como caso de estudio para observar los efectos de un déficit de nutrientes y energía durante el embarazo sobre el desarrollo de enfermedades crónicas en la edad adulta.
Existe un número considerable de estudios experimentales, principalmente en ratas, que han investigado el efecto de la restricción de proteínas durante el desarrollo fetal sobre la salud en la edad adulta. Al parecer, las ratas con dietas bajas en proteínas daban a luz a crías que desarrollaban riñones con menos nefronas, por lo que podrían tener mayor riesgo de sufrir hipertensión arterial.
Para finalizar, respecto al azúcar, tanto estudios en animales como en humanos han mostrado que una exposición intrauterina a niveles elevados y de forma constate a la glucosa incrementa el riesgo de síndrome metabólico.
Reflexiones para el futuro
Hasta ahora, la alimentación de la madre durante el embarazo y la lactancia se pautaba con el objetivo de proveer los nutrientes y la energía necesarios al feto y al bebé para que tuviesen un desarrollo óptimo. Pero ahora sabemos que sus efectos pueden ir más allá. La evidencia creciente de que el “ambiente nutricional” al que se encuentra enfrentado el feto durante su desarrollo afecta a la salud en la edad adulta plantea nuevas y fascinantes cuestiones.
¿Cómo se transmiten estos cambios epigenéticos durante la división y diferenciación celular? ¿Podemos hacer algo para que los cambios epigenéticos heredados no afecten a nuestra salud en la etapa adulta? ¿Hasta qué punto tienen que ver con el creciente índice de sobrepeso y obesidad de los países desarrollados? ¿Tenemos que adquirir una actitud fatalista y culpar de nuestras enfermedades a nuestros padres? ¿O por el contrario, podemos tomar una actitud intervencionista, mejorando el estado nutricional de la población, educando los hábitos alimentarios y poniendo especial hincapié durante las críticas etapas perinatales?
Quizás sea demasiado pretencioso decir que podremos manipular nuestro destino con los alimentos, pero desde luego los avances de las ciencias de la genética y la nutrición apuntan a que algún día, podríamos ser capaces de ello. No voy a entrar en las cuestiones éticas que esta situación plantea, que dan para otro post. Pero si todo este avance sirve para mejorar la salud y envejecer con calidad de vida, bienvenido sea.
Bibliografía de interés
- JM Ordovás. Predictors of obesity: the power of the “omics”. Nutr Hosp 2013;28(Supl. 5):63-72 http://www.nutricionhospitalaria.com/pdf/6919.pdf
- B. Brenseke, M. Renee Prater, J. Bahamonde, JC Gutierrez. Current Thoughts on Maternal Nutrition and Fetal Programming of the Metabolic Syndrome. Journal of Pregnancy Volume 2013, Article ID 368461, 13 page http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23476780
- Nutritional Genomics. Discovering the Path to Personalize Nutrition. J. Kaput RL Rodriguez Editores. Ed Wiley, 2006
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