Revista Salud y Bienestar
Científicos de la Universidad de Alabama en Birmingham indujeron usando la doxiciclina una mutación que llevo a una disfunción mitocondrial en un ratón y este desarrollo una piel arrugada y una pérdida del cabello en cuestión de semanas. Cuando la función mitocondrial se restableció desactivando el gen, el ratón volvió a tener la piel lisa y al pelaje grueso. En los humanos, se observa una disminución en la función mitocondrial durante el envejecimiento. Un agotamiento del ADN en las mitocondrias también está implicado en las enfermedades mitocondriales humanas, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes, los trastornos neurológicos asociados con la edad y el cáncer. Este modelo de ratón proporciona una oportunidad sin precedentes para el desarrollo de fármacos para aumentar las funciones mitocondriales en el tratamiento de la patología cutánea y del cabello asociada al envejecimiento y otras enfermedades humanas en las que juega la disfunción mitocondrial un papel importante. Los mecanismos epigenéticos subyacentes a las conversaciones entre mitocondrias y núcleos juegan un papel en la restauración del fenotipo normal de la piel y el cabello. Se requieren más experimentos para determinar si los cambios fenotípicos en otros órganos también se pueden revertir a nivel natural mediante la restauración del ADN mitrocondrial.