Revista Salud y Bienestar
Los infartos agudos de miocardio pueden dañar las células madre de médula ósea, lo que las incapacita para su empleo en los trasplantes de médula ósea, según un estudio que se publica hoy en Science Translational Medicine.
Estudios previos en modelo de experimentación murino han demostrado que las células de la médula ósea pueden mejorar la función cardiaca tras un infarto agudo de miocardio, pero no se ha conseguido ver ese efecto positivo en humanos. El trabajo, coordiando por Matthew Springer, del Instituto de Investigación Cardiovascular de la Universidad de California en San Francisco, ofrece una posible explicación de por qué los ensayos clínicos no reflejan los efectos conseguidos en modelo de investigación murino.
Así, el citado grupo ha demostrado que las células de la médula ósea en los ratones después de un infarto agudo de miocardio son más inflamatorias y tienen diferentes clases de células que las células de médula ósea de ratones que nunca han tenido un infarto agudo de miocardio.
Restaurar la funciónCuando se trata a los ratones que han tenido un infarto agudo de miocardio con antiinflamatorios, se consigue restaurar la capacidad de curación de las células de la médula ósea. No obstante, los autores se muestran cautos en la generalización del tratamiento del infarto agudo de miocardio, puesto que puede ser perjudicial.
Además, administrar a los pacientes células de la médula ósea de donantes sanos tampoco es una opción, porque pueden rechazarlas. Por ahora, los investigadores deben descubrir qué células de la médula ósea son las que causan este problema, por lo que una vez identificadas se podrían eliminar o restaurar su función. Así, los problemas aparecidos en los ensayos clínicos con células de la médula ósea para regeneración cardica tras IAM podrían solucionarse.
**(Science Translational Medicine 2011; 100:100ra 90).
Estudios previos en modelo de experimentación murino han demostrado que las células de la médula ósea pueden mejorar la función cardiaca tras un infarto agudo de miocardio, pero no se ha conseguido ver ese efecto positivo en humanos. El trabajo, coordiando por Matthew Springer, del Instituto de Investigación Cardiovascular de la Universidad de California en San Francisco, ofrece una posible explicación de por qué los ensayos clínicos no reflejan los efectos conseguidos en modelo de investigación murino.
Así, el citado grupo ha demostrado que las células de la médula ósea en los ratones después de un infarto agudo de miocardio son más inflamatorias y tienen diferentes clases de células que las células de médula ósea de ratones que nunca han tenido un infarto agudo de miocardio.
Restaurar la funciónCuando se trata a los ratones que han tenido un infarto agudo de miocardio con antiinflamatorios, se consigue restaurar la capacidad de curación de las células de la médula ósea. No obstante, los autores se muestran cautos en la generalización del tratamiento del infarto agudo de miocardio, puesto que puede ser perjudicial.
Además, administrar a los pacientes células de la médula ósea de donantes sanos tampoco es una opción, porque pueden rechazarlas. Por ahora, los investigadores deben descubrir qué células de la médula ósea son las que causan este problema, por lo que una vez identificadas se podrían eliminar o restaurar su función. Así, los problemas aparecidos en los ensayos clínicos con células de la médula ósea para regeneración cardica tras IAM podrían solucionarse.
**(Science Translational Medicine 2011; 100:100ra 90).
Sus últimos artículos
-
Hm hospitales recibe a tres nuevos médicos residentes que comienzan su formación postgrado en los centros del grupo
-
Finaliza el reclutamiento de pacientes para el ensayo fase III de tivantinib para el tratamiento del cáncer de pulmón no microcítico
-
Expertos debaten sobre las nuevas Guías ESC de Insuficiencia Cardiaca (IC) y el manejo del paciente con IC
-
Las Unidades de Manejo Integral de Pacientes con Insuficiencia Cardiaca reducen las visitas a Urgencias entre un 30-60% y los ingresos en un 40%