Los problemas con el sueño o la dificultad para dormir pueden complicar la capacidad del cuerpo para reparar el daño del ADN causado por los procesos celulares normales. Se halló este hecho por medio de un estudio preliminar que evaluó a los trabajadores nocturnos, el objetivo era comprender mejor los mecanismos que pueden afectarse por la privación parcial y casi absoluta del sueño.
La capacidad autóctona que tiene el cuerpo para repararse (reparación del ADN), puede verse afectada por un factor muy clave, según el análisis del estudio realizado. Los hallazgos permitieron comprender la diferencia entre un escenario y otro; dejando claro la causa del problema: la disminución en la producción de Melatonina (la hormona del sueño); durante el sueño del día en comparación con el sueño de la noche.
Capacidad del sueño de reparar el cuerpo

La falta de sueño está relacionada con la reparación del ADN y acelera el proceso de envejecimiento.
El indicador analizado en el estudio se denomina 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OH-gG cuya Fórmula es: C10H13N5O5 y su masa molar es: 283.24 g/mol), un subproducto que ayuda en la reparación de los tejidos, su participación es la de indicar la capacidad que el cuerpo tiene de reparar los daños celulares. En los trabajadores nocturnos, el estudio dio a notar niveles más bajos de esta sustancia y de Melatonina, indicando que estos individuos presentan una capacidad menor de reparar el ADN.
La dificultad de revertir los daños celulares, la reparación del ADN y el desarrollo de enfermedades, está directamente relacionada con la aceleración del proceso de envejecimiento. El estudio indicó que la falta de sueño ocasiona una Reparación por escisión de nucleótido (NER). Esta consecuencia tiene la capacidad de reparar los daños causados al ADN por los radicales libres de oxígeno, que se producen durante las actividades celulares normales. Se ha detectado que la producción de Melatonina aumenta la actividad de los genes involucrados en el proceso de NER, más ampliamente en la reparación del ADN.
Causas de los daños al ADN
Las principales causas del daño al ADN son dos principalmente:
Los daños endógenos
Son los ataques por parte de especies reactivas del oxígeno producidas a partir de subproductos metabólicos normales (mutación espontánea), especialmente en el proceso de desaminación oxidativa.
Los daños exógenos
Son principalmente causados por agentes externos, tales como:
- Radiación ultravioleta del sol [UV 200-300nm] u otras frecuencias de radiación, incluyendo los rayos X y los rayos gamma.
- Radiación ionizante.
- Hidrólisis o disrupción térmica.
- Algunas toxinas vegetales.
- Mutágenos artificiales, especialmente compuestos aromáticos que actúan como agentes intercalantes del ADN.
- Quimioterapia y radioterapia como tratamiento contra el cáncer.
- Virus que se integran en el genoma.
La replicación de ADN dañado antes de que la célula se divida puede provocar la incorporación de bases erróneas ante las dañadas. Las células hijas que heredan estas bases erróneas llevan mutaciones en los que la secuencia de ADN original es irrecuperable (excepto en el raro caso de una reversión de la mutación, o bien más frecuentemente a través de la recombinación genética a pesar de ser igualmente raro).
Solución al problema causado por no dormir bien
Los investigadores indicaron que se trata de un estudio preliminar, pero que si se confirman los datos, el uso de suplementos de Melatonina se debe considerar en algunos casos.
Además de regular el ciclo de sueño para que el cuerpo funcione mejor y con más energía, se sabe ahora que esta hormona parece estar directamente relacionado con los mecanismos de protección del ADN. Como resultado de ello, es muy importante para la longevidad y la prevención de enfermedades.