El dolor pélvico en mujeres con endometriosis se atribuye a la neuroinflamación. Los investigadores han investigado los mediadores bioquímicos del dolor pélvico asociado con la endometriosis para proporcionar una base para identificar nuevos medicamentos para mejorar los síntomas y la calidad de vida.
Los nuevos objetivos terapéuticos para el dolor pélvico en la endometriosis están regulados por la interleucina-1β (IL-1β) a través de la vía de señalización de la quinasa N-terminal (JNK) c-Jun. Los inhibidores de JNK tienen el potencial de reducir la neuroinflamación en mujeres con endometriosis.
La endometriosis es común y es probable que se desarrolle a través de múltiples mecanismos etiológicos, por lo que se necesitan múltiples objetivos terapéuticos.
Los nuevos medicamentos destinados a bloquear la neuroinflamación pueden ser intervenciones futuras prometedoras para el dolor asociado con la endometriosis.
Un esfuerzo de investigación en colaboración identificó mediadores bioquímicos del dolor pélvico asociado con la endometriosis utilizando biomarcadores neuronales aislados de biopsias de tejido endometrial. Analizaron muestras de líquido peritoneal de participantes con y sin endometriosis.
La vía JNK es un nodo de señalización selectivo para la inflamación, el crecimiento nervioso y la sensación de dolor en la endometriosis. Los medicamentos dirigidos a esta vía común pueden mejorar los síntomas y la calidad de vida de las mujeres con endometriosis.
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