Nuevas pistas sobre la Fibrosis Pulmonar pueden ayudar a tratarla

La comprensión de los mecanismos celulares y moleculares que impulsan activamente la enfermedad en los pulmones de los pacientes con fibrosis pulmonar (FP) ha sido limitada. Los investigadores del Centro Médico de la Universidad de Vanderbilt y el Instituto de Investigación de Genómica Traslacionalen Phoenix, Arizona utilizaron técnicas avanzadas de microfluidos y secuenciación de ARN unicelular para identificar variaciones en el transcriptoma, o perfil de expresión génica, en más de 100,000 células pulmonares individuales de 20 pacientes con FP y 10 controles que no tenían la enfermedad. Identificaron múltiples tipos de células previamente no descritas de pacientes con FP que expresaban altos niveles de colágeno y otros componentes de la matriz extracelular (ECM) que se acumula en los pulmones en la FP. Normalmente, el ECM proporciona el soporte estructural y bioquímico entre las células que se organizan en tejidos. Pero en la FP la acumulación progresiva de ECM destruye los alvéolos. Usando otra técnica, la hibridación de ARN in situ, los investigadores mapearon la distribución de varias poblaciones de células en los pulmones con FP en comparación con los pulmones de control. Tomados en conjunto, estos hallazgos  proporcionan información notable sobre la arquitectura celular del pulmón humano y los mecanismos fundamentales que impulsan la patología de la enfermedad en la FP. Esta investigación fue publicada en la revista  Science Advances.