Los cambios en los puntales celulares
llamados microtúbulos (MT) pueden afectar la rigidez de las células musculares
humanas enfermas, al revertir estas modificaciones disminuye la rigidez y mejora la fuerza de estas células
en pacientes con insuficiencia cardíaca. Así fue evidenciado por los investigadores de la Escuela
de Medicina de la Universidad de Pensilvania. Normalmente, los MTs del sistema
de soporte interno de la celda tienen diversos roles estructurales y de
señalización. Se ha sugerido que las alteraciones en esta red contribuyen a la
enfermedad cardíaca por los cambios químicos en los MTs, llamado detyrosination
que controla la mecánica de los latidos
del corazón. Usando imágenes de súper-resolución, el equipo vio una red MT
densa y fuertemente detyrosinada en las células musculares enfermas, lo que es consistente con una mayor rigidez celular y una menor
capacidad para contraerse. Utilizando una droga, el equipo suprimió las MT
destoxinadas, y así restauraron la mitad
de la función contráctil perdida en las células enfermas. Reducir genéticamente
la MT detyrosination también suavizó las células enfermas y mejoró su capacidad
de contraerse. El equipo ahora está trabajando para tratar solo las MT de
células musculares del corazón y están perfeccionando los enfoques de la
terapia génica para administrar una enzima al corazón que invierte la
destyrosinación en las células del músculo cardíaco.
Revista Salud y Bienestar
Los cambios en los puntales celulares
llamados microtúbulos (MT) pueden afectar la rigidez de las células musculares
humanas enfermas, al revertir estas modificaciones disminuye la rigidez y mejora la fuerza de estas células
en pacientes con insuficiencia cardíaca. Así fue evidenciado por los investigadores de la Escuela
de Medicina de la Universidad de Pensilvania. Normalmente, los MTs del sistema
de soporte interno de la celda tienen diversos roles estructurales y de
señalización. Se ha sugerido que las alteraciones en esta red contribuyen a la
enfermedad cardíaca por los cambios químicos en los MTs, llamado detyrosination
que controla la mecánica de los latidos
del corazón. Usando imágenes de súper-resolución, el equipo vio una red MT
densa y fuertemente detyrosinada en las células musculares enfermas, lo que es consistente con una mayor rigidez celular y una menor
capacidad para contraerse. Utilizando una droga, el equipo suprimió las MT
destoxinadas, y así restauraron la mitad
de la función contráctil perdida en las células enfermas. Reducir genéticamente
la MT detyrosination también suavizó las células enfermas y mejoró su capacidad
de contraerse. El equipo ahora está trabajando para tratar solo las MT de
células musculares del corazón y están perfeccionando los enfoques de la
terapia génica para administrar una enzima al corazón que invierte la
destyrosinación en las células del músculo cardíaco.
