Nuevo Objetivo para luchar contra las enfermedades autoinmunes

Un estudio, del Centro Médico del Hospital de Niños de Cincinnati publicado en la revista Nature Immunology enfatiza que los datos obtenidos ayudarán a encontrar mejores tratamientos para las enfermedades autoinmunes. Durante la última década, los médicos relacionamos a la proteína del sistema inmunitario IL-1b (citocina interleucina-1 beta) con varias enfermedades autoinmunes pero no conocíamos cómo se produce la IL-1b en el cuerpo, especialmente durante la autoinmunidad, pensábamos que para su producción se requería la activación de un grupo de proteínas del sistema inmunitario que forman estructuras llamadas inflamasomas, los cuales actúan como sensores que activan la inflamación, causando lo que se llama enfermedades autoinflamatorias. Ahora los científicos descubrieron que, en lugar de los inflamasomas hay una vía molecular diferente que aumenta la inflamación durante la autoinmunidad mientras trabaja de manera completamente independiente de los inflamasomas. Ese proceso molecular es provocado por las interacciones entre las células mieloides y las células T CD4 positivas, que se preparan para atacar bacterias, virus y otros microorganismos dañinos. En el caso de la autoinmunidad, el sistema inmunitario ataca y eventualmente destruye tejidos sanos erróneamente. Cuando no está cumpliendo su papel en la conducción de la autoinmunidad, IL-1b generalmente funciona como un estimulador de la inmunidad antimicrobiana. Pero durante los procesos autoinmunes, las células T autorreactivas, los macrófagos y las células dendríticas en el sistema inmune funcionan a través de otras dos moléculas, TNF ( factor de necrosis tumoral ) y FasL (ligando fas), para producir cantidades excesivas de IL-1b. Debido a que los hallazgos preclínicos se obtuvieron al estudiar modelos de laboratorio, aún es demasiado pronto para determinar si los resultados se traducirán en un tratamiento efectivo y definitivo de las enfermedades autoinmunes.