El Instituto Nacional del Cáncer desarrollo una técnica analítica de redes multiorgánicas, para explorar los mecanismos detrás de la resistencia sistémica a la insulina en etapa temprana.
Los científicos se basaron tanto en el análisis de redes transkingdom como en el análisis de redes de múltiples órganos. También realizaron experimentos en ratones, observando el intestino, el hígado, el músculo y el tejido adiposo blanco, y examinaron la firma molecular (qué genes se expresaban) de los macrófagos del tejido adiposo blanco en pacientes humanos obesos.
Los investigadores agregan que es probable que Oscillibacter no sea el único regulador microbiano para la expresión del gen clave que identificaron, Mmp12, y que la vía Mmp12, aunque claramente instrumental, probablemente no sea la única vía importante, dependiendo de qué microbios intestinales se encuentren presente.
El microbioma intestinal humano presenta más de 10 billones de células microbianas de aproximadamente 1000 especies bacterianas diferentes.
Los hallazgos, muestran que este u otro tipo particular de microbio intestinal induce a que las células macrófagas del tejido adiposo blanco promuevan la resistencia a la insulina.
Una dieta occidental, alta en grasas saturadas y azúcares refinados actúa principalmente en el tejido adiposo blanco provocando daño mitocondrial relacionado con la microbiota en el proceso de síntesis de energía, lo que conduce a una resistencia sistémica a la insulina. Los tratamientos que modifican la microbiota de un paciente de manera que se dirijan a la resistencia a la insulina en las células macrófagas del tejido adiposo podrían ser una nueva estrategia terapéutica para la diabetes tipo 2.
El estudio fue publicado en el Journal of Experimental Medicine.
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