Contraer el virus de Epstein-Barr, aumenta significativamente el riesgo de Esclerosis multiple (EM) en una persona. Múltiples estudios también han encontrado células B inmunes infectadas con el virus de Epstein-Barr (EBV) en pacientes con EM.
Los investigadores aún no saben cómo el EBV puede aumentar el riesgo de EM. Sin embargo, un estudio sugiere que las proteínas del EBV pueden imitar las proteínas de la mielina humana e inducir una reacción inmunitaria contra la mielina por parte de los antígenos del Sistema nervioso central (SNC).
Un ensayo clínico de fase 1 en curso examina un fármaco experimental de inmunoterapia de células T llamado ATA118 que se dirige a las células infectadas por EBV en personas con EM. De los 24 voluntarios, 20 mostraron signos de mejoría en la progresión después de un año de tratamiento. Entre los 18 pacientes que aceptaron tomar el medicamento hasta por 39 meses, 9 lograron una mejoría sostenida de la discapacidad y 7 mostraron signos de remielinización. Las mejoras comenzaron dentro de los seis meses de tratamiento.
De los 24 participantes originales del ensayo, 18 continuaron el tratamiento con ATA188 hasta por 39 meses. Siete lograron una mejora sostenida de la discapacidad (SDI) a los 12 meses y dos en el período de tratamiento prolongado.
Los investigadores encontraron que esos siete participantes también mostraron signos de remielinización, un mecanismo natural para reparar el daño a la cubierta protectora alrededor de las fibras nerviosas en el sistema nervioso central, que incluye el cerebro y la médula espinal .
Los investigadores notaron que las dosis más altas condujeron a respuestas clínicas más grandes. De los nueve pacientes que lograron SDI, siete recibieron una de las dos dosis más altas de ATA188 en los primeros 12 meses o en el período de prueba extendido. Además, señalaron que ocho pacientes que lograron SDI también participaron en el ensayo extendido y que siete de estos informaron SDI en todos los puntos temporales. Hasta agosto de 2021, los investigadores no informaron eventos adversos fatales.
Las terapias que se dirigen a las células B y células plasmáticas infectadas con EBV pueden mejorar los síntomas de la EM ya que primero Interrumpen la cascada autoinmune mediada por células impulsada por células B infectadas con EBV y luego reducin la producción de anticuerpos dirigidos a la mielina producidos por células plasmáticas infectadas con EBV.
Los investigadores dicen que sus hallazgos demuestran el potencial para detener o revertir la progresión de la discapacidad al enfocarse en lo que puede ser la causa raíz de la EM.
El ensayo está en curso y sus resultados seran presentado en una conferencia de Atara el 13 de octubre de 2022.
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