¿Qué es el glaucoma?

En uno de los tests que os dejé hace ya tiempo, Seishi se hizo con el premio, que consistía en proponer un tema del que hablaros... Bastante tiempo después, aquí os dejo una entrada sobre el glaucoma, del que me pidió que os hablará: espero que os guste.¿Qué es...?  El glaucoma es una enfermedad ocular producida por un aumento progresivo de la presión intraocular (PIO), englobada en lo que los médicos llamamos neuropatía óptica (lesiones del nervio óptico).  Para entender cómo se produce, es importante hablar primero un poco del humor acuoso… 

Fisiopatología:

El humor acuoso es un liquido transparente que se encuentra en el polo anterior del ojo y sirve para nutrir y oxigenar las estructuras del globo ocular, manteniendo una presión constante (la PIO); esta presión depende del equilibro entre su formación y su drenaje... El humor se forma en los procesos ciliares y circula por la cámara posterior del ojo, pasando a la cámara anterior a través del iris, donde se reabsorbe en el ángulo iridocorneal para ser recogido en la circulación venosa. Sólo con esto, podéis entender ya que, teóricamente, el aumento de la PIO se puede producir por:

-Aumento de formación del humor, superando la capacidad de eliminación

-Obstáculo que impida el paso del humor acuoso de la cámara posterior a la anterior

-Cierre o alteración del ángulo, que impida su reabsorciónPues bien, normalmente el aumento de PIO se produce por una dificultad al salir. De hecho, clasificamos los glaucomas en:

a)Primarios: aquellos donde no hay alteraciones del ángulo que justifiquen el aumento de PIO:        

-Glaucoma crónico de ángulo abierto 

-Glaucoma de ángulo estrecho: crónico, intermitente o agudo 

-Glaucoma congénito

b)Secundarios: existe una alteración del ángulo de per se (una inflamación, neoplasia, depósito de pigmentos, etc.)

Aunque todos comparten, más o menos, algunas características básicas, os hablaré específicamente del glaucoma crónico de ángulo abierto, por ser el más frecuente en nuestro medio, que se define como un aumento en la resistencia del drenaje, disminuyendo la filtración del humor acuoso y, por lo tanto, aumentando la PIO… y este aumento mantenido en el tiempo, es el que acabará produciendo una lesión en el nervio óptico. 

Clínica: Se trata de un glaucoma bilateral, pero asimétrico, que se ve sobre todo en gente adulta (>40 años), aunque también se ven casos en jóvenes.Todos los glaucomas se caracterizan por una pérdida del campo visual pero, en este caso, no aparece hasta fases avanzadas de la enfermedad, razón por la cual son tan importantes las revisiones,  ya que el oftalmólogo puede detectar algunos signos de glaucoma en las exploraciones, como son:

-Un ángulo abierto y normal en el gonoscopio (una lente especial)

-Una PIO >21mmHg (aunque no siempre estará aumentada) pero, muy característicamente, veremos que la presión cambia a lo largo del día (por eso hace falta más de una determinación

-Si la enfermedad está avanzada, se puede ver una lesión en la papila con un simple fondo de ojo (aumento de la excavación, asimetría papilar, desplazamiento nasal de los vasos, etc.)

La pérdida visual del glaucoma no es central: los pacientes pueden ver perfectamente el centro de la imagen a menos, claro está, que el glaucoma esté en últimas fases, donde se altera totalmente la visión.  Lo que nos explicará serán defectos de visión periféricos, que el médico puede explorar a través de una perimetría (una prueba específica que valora la visión periférica).
Tratamiento y pronóstico:

La base del tratamiento es, obviamente, disminuir la PIO; incluso si la medimos y es normal, el ojo glaucomatoso se beneficiará siempre de esta disminución. ¿Y cómo lo hacemos? La primera opción es un tratamiento médico con gotas o colirios específicos (timolol, epinefrina…); con esto intentamos que la pérdida de visión no vaya a más pero, lamentablemente, no podemos pretender que el paciente mejore la visión que ya ha perdido.

La última alternativa es la cirugía, que se encarga de hacer una comunicación entre las dos cámaras del ojo, para que el humor acuoso se reabsorba mejor. El problema de la cirugía es que tampoco recupera la visión perdida y, además, tiene una tasa de fracaso bastante elevada (30-40%), razón por la cual sólo está indica en fases avanzadas (cuando el paciente ya es consciente de la pérdida de visión).

Así pues, es ésta una patología sobre la que hay que pensar, y por la que vale la pena no saltarse las revisiones oftalmológicas llegada cierta edad, pues la visión que perdamos no podremos recuperarla (pero sí podemos evitar perder más).
Y para no alargar demasiado esta entrada para los no-medicoblastos, tras el salto de página os dejo algunas cositas más y preguntas para los interesados.

Glaucoma de ángulo estrecho: En este glaucoma sí se produce un cierre del ángulo iridocorneal, por eso acostumbra a darse en ojos "anatómicamente predispuestos" (cristalino demasiado grande, córnea pequeña, longitud axial del ojo reducida, etc.) Podemos encontrarnos con que este glaucoma sea:

-Crónico, si el ángulo no está totalmente cerrado. La clínica es la misma que en el glaucoma crónico de ángulo abierto.

-Intermitente, si el cierre no es constante. Aquí el aumento de PIO es brusco, cuando se cierra el ángulo, que típicamente se produce cuando el ojo hace una midriasis media. La alteración de la visión es transitoria; hay visión en halos, y puede haber dolor ocular y cefalea.

-Agudo, si hay un cierre brusco del ángulo con niveles de PIO muy altos (60-90mmHg). Es donde encontraremos más clínica: pérdida importante de visión, dolor, náuseas, congestión ocular, edema cornial, midriasis media con pupila fija, etc.Sea cuál sea, los tratamientos son básicamente los mismos. Bajar la PIO con tratamientos médicos en una primera fase (manitol, acetazolamida, antiglaucomatosos...) incluso por vía sistémica, según la gravedad. Y, cuando no sea posible, cirugía. 

Glaucoma congénito: Se produce por la presencia de un tejido mesodérmico anómalo que ocupa el ángulo, presente ya al nacer.En estos casos, veremos buftalmos, fotofobia, epifora y blefarospasmo ya en el recién nacido, al cual deberemos tratar con cirugía para extraer este tejido. 

Glaucomas secundarios: Hay muchísimos, y cada uno tiene sus peculiaridades, pero quedaos con la idea comentada antes: cualquier cosa que nos bloquee el ángulo o impida el drenaje del humor, nos podrá producir un aumento de la PIO.

Fármacos antiglaucomatosos:

-Beta-bloqueantes: aumentan la salida del humor acuoso por la vía convencional

-Análogos de las prostaglandinas: los más potentes, ya que aumentan el flujo uveo-escleral (vía secundaria de drenaje)

-Agonistas alfa2: aumentan el flujo de salida por las dos vías existentes.

-Inhibidores de la anhidrasa carbónica: disminuyen la producción de humor acuoso

-Mióticos: aumentan el flujo de salida por las dos vías existentes.

-Hiperosmóticos: producen una deshidratación del humor vítreo. Se usan en el glaucoma agudo.

¿Qué haríais? Mujer de 64 años, hipermétrope y con cataratas bilaterales, consulta por dolor intenso en el ojo izquierdo, de unas horas de evolución.

La exploración pone de manifiesto una PIO=40mmHg, reacción hiperémica cilio-conjuntival, midriasis y edema cornial.

Cuál sería la actitud inmediata más correcta:

a)Manitol ev, asociado a mióticos y corticoides tópicos.

b)Trabeculotomía

c)Corticoides tópicos, asociados a midriáticos.

d)Operar de urgencia la catarata de este ojo, ya que ha desencadenado el cuadro

e)Dilatar bien el ojo para explorar la retina y descartar un tumor intraocular.