¿Qué es...?: La pancreatitis aguda

Hace unos días, Maitasun me hizo una petición a través de mi mail para la sección ¿Qué es…?

“… me ha venido a la mente la idea de ver si algún día puedes hablar de pancreatitis aguda... la tuve una vez y bueno, me gustaría leer un post parecido al último que has escrito, porque me ha encantado.”

Así que vamos a hablar de la pancreatitis aguda (PA).

La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio del páncreas, con afectación variable de otros tejidos y órganos según el grado de destrucción glandular. La evolución deja dos opciones: o bien el páncreas vuelve a su estado normal anterior, o bien deja algún tipo de secuela.

Un paciente se considera que sufre una pancreatitis aguda hasta que se demuestre que tiene criterios de cronicidad (y, en este caso, se considerará un empeoramiento de su pancreatitis crónica de base)
Es una enfermedad frecuente con, aproximadamente, unos 200 casos al año en hospitales grandes, pero su presentación, gravedad y complicaciones es muy variable.
Etiopatogenia:
La causa más frecuente de PA es la litiasis biliar (es decir, pequeñas piedras en la vesícula biliar), que impacta en el conducto de Wirsung (conducto en el que el páncreas drena su contenido), provocando una obstrucción y reflujo del contenido.
Otras causas son:
- Alcohol, la segunda en importancia
- Cirugía anterior sobre el páncreas que crea áreas cicatriciales isquémicas
- Traumatismos sobre la glándula
- Hiperparatiroidismo
- Infecciones (CMV, VIH…)
- Algunos fármacos (azatioprina, furosemida, corticoides, antirretrovirales…)
- Causas raras: vasculitis, úlceras duodenales penetrantes, obstrucciones de la ampolla de Vater (litiasis, tumores, divertículos), páncreas divisum.
- Pancreatitis idiopática (sin causa conocida), de la que se considera que el 80% se debe a litiasis tan pequeñas que no pueden visualizarse; de hecho, si este episodio se repite varias veces, se asume que esta es la causa y se extirpa la vesícula para evitar nuevos episodios.
Todas las causas tienen en común provocar una agresión sobre el páncreas que causa la activación de enzimas proteolíticas, que destruyen las células glandulares y provocan la inflamación y, a veces, también edema y necrosis. Esta autodestrucción puede ser autolimitada (en las PA leves) o no (en las PA graves).
Clínica:
Lo más frecuente es que el paciente consulte por un dolor abdominal intenso, de aparición muy aguda, a nivel del epigastrio/hipocondrio izquierdo (parte alta del abdomen). Es un dolor que, típicamente, se irradia “en cinturón”: hacia los dos lados y la zona lumbar, y el paciente tiene que estar algo encogido para aliviar las molestias.
Acostumbra a haber náuseas y vómitos, porque hay un poco de parálisis intestinal y, por el mismo motivo, el abdomen se distiende.
Otros hallazgos pueden ser:
- Fiebre
- Shock o hipotensión, casos más graves, por secuestro de líquidos en un tercer espacio.
- La ictericia es muy rara
- Disminución de los ruidos intestinales (por el ilio paralítico)
- Nódulos eritematosos en la piel, en casos de necrosis grasa.
- Signo de Cullen: hematoma periumbilicial con equimosis, en casos graves.
- Signo de Turner: hematoma con equimosis en los flancos, en casos graves.
Diagnóstico y clasificación:
Con la clínica y la exploración física el cuadro suele ser bastante fácil de sospechar, sin embargo, la determinación de la amilasa en sangre (enzimas pancreáticos), estará siempre elevada y, cuando lo está por encima de 15 veces su valor normal, se considera diagnóstico; no obstante, se debe hacer el diagnóstico diferencial con otras causas de hiperamilasemia.
Se consideran criterios de gravedad los siguientes criterios pronósticos de Ranson:
- Shock con TA<90mmHg
- PaO2 <60mmHg
- Creatinina >2mg
- Hemorragia digestiva, >500ml/24h
- Paciente >55 años
- Descenso del hematocrito >10%
- Secuestro de líquidos >4l
- Hipocalcemia <8mg/dl
- Hipoalbuminémia <3.2g/l
(Cuando hay tres o más parámetros positivos, se considera una PA grave)

Si clasificamos a nuestro paciente como PA grave o si hay mala evolución clínica, está indicado realizar una TAC, para aplicar los criterios pronósticos de la TAC (o clasificación de Baltazar), donde valoraremos el grado de afectación del páncreas (normal, aumentado de tamaño, inflamación de grasa peripancreática, colecciones, abscesos, etc.) y la existencia y grado de necrosis.
Tratamiento y evolución:
1. PA leve:
- Ingreso con dieta absoluta.
- Analgesia, evitando los opiáceos (agravarían la situación)
- Hidratación intensa (pilar básico del tratamiento)
- Realizar una ecografía abdominal para visualizar litiasis; si existen, programar cirugía para su extracción.
- Si mala evolución o existen dudas diagnósticas, realizar una TAC (ya que se puede complicar a una forma grave)
En general, en unos 5 días se puede reanudar la dieta normal y, si se tolera, dar el alta.
2. PA grave:
- Básicamente, el tratamiento es el mismo, pero muchos pacientes ingresan en UCI para mantener un control más estricto.
- En el caso de hipotensión, realizar una TAC urgente.
En todas las PA graves realizaremos una TAC (como ya hemos visto antes), de manera que:
- Si detectamos necrosis, deberemos pedir una punción y un Gram+cultivo para descartar la infección del área necrótica. Las necrosis estériles (sin infección), se pueden resolver solas, así que dejaremos el mismo tratamiento; en cambio, si hay infección deberemos hacer cirugía inmediata para limpiar bien la zona necrosada y administrar antibióticos.
- Algunas necrosis estériles pueden complicarse, en casos raros, en forma de absceso a las 3-4 semanas, y en este caso haríamos un drenaje.
- Si detectamos un pseudoquiste no lo trataremos, puesto que la mayoría se resuelven solos.
La mayoría de las pancreatitis se solucionan sin secuelas al cabo de 1 semana, aunque la evolución es muy variable. De hecho, la mortalidad global es del 5-20%.