Schock Actualización

Se define como un estado patológico asociado a determinados procesos, cuyo denominador común es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en diferentes órganos y sistemas, que de no corregirse rápidamente produce lesiones celulares irreversibles y fracaso multiorgánico. FISIOPATOLOGÍA La integridad y el desarrollo normal de las diferentes funciones celulares, órganos, sistemas y en último término del cuerpo humano, dependen de su capacidad de generar energía, fundamentalmente con la glucolisis. Habitualmente se realiza en presencia de O2 (metabolismo aerobio) y se genera acetyl-CoA, que entra en el ciclo de Krebs produciéndose CO2 y agua con liberación de energía (36 moles de ATP por cada mol de glucosa) (1). En ausencia de O2 (metabolismo anaerobio) se genera ácido láctico con liberación de sólo 2 moles de ATP por cada mol de glucosa. La utilización de éste es por tanto decisiva para el correcto funcionamiento celular. El O2 no se almacena en ningún tejido, excepto en el músculo donde puede encontrarse como parte de la oximioglobina, por ello el metabolismo aerobio depende del aporte constante de O2, que se realiza a través del sistema cardiovascular. La cantidad de O2 transportado a los tejidos está en función de la concentración de hemoglobina sanguínea, del O2 unido a ésta (saturación de hemoglobina) y del flujo sanguíneo (gasto cardíaco). Para una misma demanda metabólica, si el transporte de O2 (DO2) disminuye, la proporción de O2 que es extraída por los tejidos aumenta y el consumo de O2 (VO2) permanece constante. Es decir, un descenso del DO2 se compensa con un incremento de la extracción tisular de O2 (REO2) sin que varíe el VO2, que en estas condiciones está en función de los requerimientos metabólicos y es independiente de los cambios en el DO2. Sin embargo, el aumento de la REO2 es limitado y cuando el DO2 alcanza un nivel crítico (300-330 ml/min/m2) la extracción es máxima (2, 3) y descensos mayores del DO2 no pueden ser compensados. En estas condiciones el VO2 es dependiente de la disponibilidad de O2 y no de la demanda metabólica. El desequilibrio entre la demanda metabólica de O2 y el DO2 se traduce en un déficit de O2 que conlleva un metabolismo celular anaerobio con aumento de la producción de lactato y acidosis metabólica. Cuando esta situación se prolonga lo suficiente, se agotan los depósitos intracelulares de fosfatos de alta energía y se altera la función celular, con pérdida de la integridad y lisis celular, lo que en definitiva se manifiesta como una disfunción de diferentes órganos y sistemas que compromete la vida del enfermo. Este es el proceso que ocurre en ciertos tipos de shock, en los que una hipoperfusión celular global, consecuencia de un gasto cardíaco (GC) disminuido, conlleva un importante descenso del DO2 circunstancia en la que el VO2 es dependiente del O2 suministrado. En otros tipos de shock, como ocurre en el shock séptico, a pesar de un elevado DO2 existe un defecto en la distribución y utilización del O2, que se traduce en una REO2 inapropiadamente baja para una demanda metabólica aumentada . Se produciría pues, un desequilibrio entre la utilización y las necesidades sistémicas de O2 que no es consecuencia de un transporte insuficiente del mismo (5, 6). Se han propuesto dos mecanismos que explicarían este fenómeno, para unos autores sería consecuencia de las alteraciones de la microcirculación, mientras que para otros existiría una anomalía del metabolismo oxidativo celular . MECANISMOS DE PRODUCCION DEL SHOCK El mantenimiento de una presión adecuada es imprescindible para que exista un flujo sanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o alteración que produzca un descenso significativo de la presión sanguínea también compromete la perfusión de órganos vitales. La presión sanguínea depende de dos factores, el GC y las resistencias vasculares sistémicas (RVS). El primero es el producto de la frecuencia cardíaca (FC) por el volumen de eyección del ventrículo izquierdo (VI) y las RVS están determinadas fundamentalmente por el tono de la circulación arterial sistémica. El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una caída de la presión que se intenta compensar con el incremento del otro factor, para que la presión sanguínea se mantenga dentro de valores normales. Sin embargo un descenso importante del cualquiera de ellos conduce a hipotensión. El volumen de eyección del VI está en función de la precarga, postcarga y contractilidad ventricular. El término precarga hace referencia a la longitud inicial del músculo antes de la contracción, siendo este el principal determinante de la fuerza contráctil. En el ventrículo intacto la precarga es determinada por el volumen telediastólico ventricular (VTDV) y no por la presión telediastólica ventricular (PTDV), aunque en la clínica esta última es utilizada con frecuencia para su valoración. Cuando disminuye la distensibilidad o compliance del ventrículo, como sucede en algunas situaciones patológicas (p.e. en la isquémia miocárdica e hipertrofia ventricular 8, 9), la relación entre el VTDV y PTDV se pierde y una presión de llenado normal (presión venosa central, presión de oclusión de arteria pulmonar) no descarta una precarga inadecuada como causa del shock. La postcarga es la presión o fuerza ventricular requerida para vencer la resistencia a la eyección. De una forma simplificada podemos decir que la postcarga del VI viene determinada por la presión diastólica en aorta y por las RVS. En el ventrículo derecho (VD) depende de la presión diastólica de arteria pulmonar y de las resistencias vasculares pulmonares (RVP). Por otra parte la distribución del flujo sanguíneo por los distintos lechos vasculares depende de la regulación intrínseca de sus resistencias y del control neurohumoral extrínseco, siendo distinta la respuesta en cada territorio vascular (10). Los mecanismos que regulan localmente el flujo sanguíneo regional incluyen entre otros la reacción miogénica vascular a los cambios en la presión transmural, la producción de mediadores metabólicos, la modulación endotelial del tono vascular y la liberación de neurotransmisores y neuropéptidos desde el sistema nervioso intrínseco. Conocidos los factores determinantes de la presión de perfusión sanguínea procede analizar como las alteración de cada uno de ellos puede producir o contribuir al desarrollo del shock. 1. Descenso de la precarga La causa más frecuente es la disminución del volumen intravascular por pérdida de sangre (hemorragia) o de otros fluidos (poliuria inapropiada, diarrea, tercer espacio, etc). Otra causa es la pérdida del tono vasomotor del sistema venoso (venodilatación) que se traduce en un descenso del volumen intravascular efectivo . Este último mecanismo es de gran importancia en la patogenia del shock anafiláctico y neurogénico, jugando también un papel en el shock de origen séptico. En otras ocasiones el retorno venoso y por lo tanto la precarga, se ve afectado adversamente por un aumento de la presión intratorácica, como ocurre en el neumotórax a tensión, la ventilación con presión positiva intermitente y la presión positiva al final de la espiración (PEEP). El retorno venoso también se ve dificultado por un aumento de la presión intrapericárdica (taponamiento cardíaco y pericarditis constrictiva), alteración de la distensibilidad miocárdica y/o cambio de la geometría ventricular provocada por desviación del septo intraventricular (como ocurre en caso de una gran sobrecarga de presión o volumen del ventrículo derecho)(14). Este último mecanismo contribuye al descenso del GC en la hipertensión pulmonar aguda (tromboembolismo pulmonar -TEP-, síndrome de distres respiratorio del adulto -SDRA-). La pérdida de la sincronía auriculo-ventricular disminuye el llenado del ventrículo y por lo tanto el GC, especialmente si aquél estaba previamente dificultado por una lesión valvular o por una compliance baja. Por último, aunque la taquicardia es un mecanismo compensador, cuando la FC es excesivamente rápida la diástole puede acortarse lo suficiente como para dificultar el llenado ventricular y disminuir el GC. 2. Aumento de la postcarga Cuando la postcarga aumenta disminuye la velocidad y el volumen de eyección ventricular. Este mecanismo es el responsable de la disminución del GC en la estenosis aórtica severa. En el TEP también se produce un aumento de la postcarga de VD, directamente por la obstrucción que supone el propio émbolo y por la vasoconstricción pulmonar inducida por la liberación de mediadores (tromboxano A2 y serotonina entre otros). 3. Disfunción cardiaca Una disminución de la contractilidad miocárdica (infarto de miocárdio, miocarditis, etc...) o la presencia de un flujo regurgitante (comunicación interventricular o insuficiencia valvular) se acompaña de un bajo volumen de eyección y puede llegar a producir shock. La bradicardia puede agravar un shock o ser causa del mismo en casos determinados (p.e. bradicardia farmacológica, bloqueo auriculo-ventricular BAV). 4. Descenso de las Resistencias Vasculares Sistémicas Como antes hemos mencionado, un descenso de las RVS produce una caída de la presión sanguínea que puede comprometer la perfusión tisular. Esta vasodilatación se produce por liberación de mediadores, como sucede en la sepsis y en la anafilaxia, o por pérdida del estímulo simpático tras una lesión medular. FASES DEL SHOCK A medida que el shock evoluciona se producen una serie de alteraciones fisiopatológicas que son similares en los distintos tipos de shock, con la excepción de aquellos que cursan con descenso de las RVS. 1. FASE DE SHOCK COMPENSADO. En una etapa precoz estos cambios actúan como mecanismos compensadores que intentan preservar la función de órganos vitales, de tal forma que al corregirse la causa desencadenante se produce una recuperación total con escasa morbilidad. La primera respuesta es consecuencia de la activación del sistema simpático, del sistema renina-angiotensina-aldosterona y de la liberación de vasopresina y otras hormonas. La acción de las catecolaminas ocasiona una vasoconstricción venosa y arterial, un aumento de la FC, del inotropismo cardiaco y por lo tanto de la presión arterial media (PAM) y del GC (19). La venoconstricción tiene lugar fundamentalmente en el territorio esplácnico y provoca un aumento del retorno venoso y del llenado ventricular (este es uno de los mecanismos de compensación más importante en el paciente con shock asociado a bajo GC). Clínicamente se pone de manifiesto por una desaparición progresiva de las venas del dorso de la mano, pies y extremidades. La vasoconstricción arterial en órganos no vitales (piel, tejido muscular y vísceras abdominales) desvía el flujo de sangre, preservando la circulación cerebral y coronaria, y al aumentar las RVS mejora también la presión sanguínea. Clínicamente se traduce en frialdad y palidez cutánea, debilidad muscular, oliguria y disfunción gastrointestinal. Como consecuencia directa del cierre arteriolar (precapilar) la presión hidrostática en el lecho capilar disminuye y se favorece la entrada de líquido intersticial en el espacio intravascular, aumentando de esta forma el retorno venoso y la precarga, y por tanto el GC. La salida de líquido del espacio intersticial se manifiesta por sequedad de piel y mucosas y contribuye a conformar la llamada facies hipocrática. La renina actúa enzimaticamente sobre su substrato y se genera una decapéptido, la angiotensina I (A I), que es convertida por acción de la enzima convertidora de la angiotensina en angiotensina II (A II). Esta incrementa el tono vasomotor arteriolar (20, 21, 22) y también, aunque de forma menos importante, estimula la liberación adrenal de catecolaminas y aumenta la contractilidad miocárdica (20). La A II induce la liberación de aldosterona por la corteza suprarrenal que ocasiona retención tubular de Na y agua, aunque ésta acción es un mecanismo compensador poco relevante en el shock. La vasopresina se une a los llamados receptores V1 y aumenta las RVS en el territorio esplácnico y otros lechos vasculares (22). En esta fase precoz del shock la presión sanguínea puede estar en un rango normal, pero la presencia de acidosis metabólica inducida por el metabolismo anaerobio de zonas no vitales hipoperfundidas y la detección de los signos clínicos antes mencionados nos alertará sobre la existencia de shock. La corrección de la causa y el empleo de una terapéutica de soporte adecuada se asocia habitualmente a un buen pronóstico. 2. FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO. Cuando los mecanismos de compensación se ven sobrepasados, se entra en una segunda fase en la que ya se aprecia disminución del flujo a órganos vitales e hipotensión, que clínicamente se traduce en deterioro del estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes y ocasionalmente pueden aparecer arritmias y cambios isquémicos en el ECG. En esta fase los signos de hipoperfusión periférica se hacen más evidentes, la diurésis disminuye aún más y la acidosis metabólica progresa. De no corregirse rápidamente, el shock se acompaña de una elevada morbilidad y mortalidad. En modelos experimentales de shock hemorrágico se ha relacionado el inicio de la irreversibilidad con la relajación de los esfínteres precapilares. Como el tono del esfínter postcapilar se mantiene inicialmente, la presión hidrostática aumenta en el capilar y se extravasa líquido al espacio intersticial, lo que agrava el déficit de volumen circulante. Esta perdida del tono precapilar se ha relacionado con la liberación de prostaglandinas y de endorfinas, mayor producción de óxido nítrico y alteración en el metabolismo de las catecolaminas entre otros. A medida que progresa el shock se liberan además mediadores que aumentan la permeabilidad capilar, como histamina, bradiquinina, factor activador plaquetario y citokinas produciéndose también daño capilar directo por radicales libres generados por leucocitos polimorfonucleares, que favorecen la extravasación de líquido al espacio intersticial. Otros mecanismos que contribuyen al fallo de la microcirculación son la formación de agregados intravasculares de neutrófilos, mediada por las selectinas e integrinas, el desarrollo de coagulación intravascular diseminada con formación de trombos intravasculares y la pérdida de la deformabilidad eritrocitaria. 3. FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE Si el shock no se corrige, las posibilidades de que sobreviva el paciente se reducen drásticamente y finalmente se entra en una fase irreversible, donde la resucitación es difícil y aunque inicialmente se consiga, el paciente desarrollará un fallo multisistémico y fallecerá. ALTERACIONES ORGANICAS EN EL SHOCK El flujo sanguíneo no es homogéneo en los diferentes órganos ni dentro de un mismo órgano y esta característica se acentúa en el shock, de forma que en determinadas zonas de la economía el flujo se preserva mientras que en otras es francamente deficiente, lo que da lugar a respuestas diferentes en cada uno de los órganos y sistemas. TRACTO GASTROINTESTINAL Mientras el descenso del flujo sanguíneo regional no excede el 50% se mantiene el aporte de O2 a la pared intestinal, pero un flujo más reducido resulta en una ruptura de la barrera intestinal con traslocación de bacterias y sus toxinas a la circulación sistémica, circunstancia que se ha relacionado con el desarrollo de fallo multisistémico. Por otra parte, como consecuencia de la vasoconstricción esplácnica se produce disminución de la motilidad gastro-intestinal e íleo paralítico, ulceración de la mucosa y mala absorción de nutrientes como carbohidratos y proteínas. Se ha demostrado también que el páncreas y el intestino isquémico producen un factor depresor miocárdico. HIGADO El metabolismo hidrocarbonado se ve alterado ya en la fase inicial, en la que existe un aumento de la glucogenolisis y de la neoglucogénesis con elevación de la glucemia, pero en una fase tardía los depósitos de carbohidratos se agotan y la neoglucogénesis disminuye llegando a aparecer hipoglucemia. La capacidad hepática para metabolizar el ácido láctico disminuye, circunstancia que contribuye a empeorar la acidosis metabólica. Por otra parte, los trastornos en el metabolismo de la bilirrubina dan lugar a la aparición de hiperbilirrubinemia, mientras que la isquemia provoca una necrosis centrolobulillar y elevación de las transaminasas hepáticas. También se ve deteriorada la capacidad de aclaramiento de las células de Kupffer, acentuando los efectos de la traslocación bacteriana intestinal. MUSCULO ESQUELETICO Durante el shock se produce también un catabolismo de las proteínas musculares, que son utilizadas como sustrato energético. Además, el músculo isquémico es una fuente importante de ácido láctico. Como consecuencia de estas alteraciones metabólicas y de la isquémia, existe una importante debilidad muscular que favorece la aparición de fallo ventilatorio. RIÑON Durante la hipotensión moderada los mecanismos de autorregulación mantienen la perfusión renal y la filtración glomerular. Posteriormente, un descenso más acusado de la PAM se acompaña de vasoconstricción, con deterioro del flujo sanguíneo renal y redistribución de este desde la corteza externa a la corteza interna y médula renal, dando lugar a una disminución de la filtración glomerular. Como consecuencia de la acción de la hormona antidiurética (ADH) y de la aldosterona, inicialmente hay un aumento de la absorción tubular de agua y sodio y el riñón produce una pequeña cantidad de orina concentrada que es pobre en sodio (insuficiencia prerrenal). La persistencia del insulto isquémico causa una necrosis tubular aguda (NTA) con insuficiencia renal que es de carácter transitorio. En los casos más graves puede producirse necrosis cortical y fallo renal permanente. APARATO RESPIRATORIO La taquipnea que se observa inicialmente en los pacientes en shock tiene un origen multifactorial (liberación de catecolaminas, acidosis metabólica, hipercatabolismo...). Por otra parte, en el shock hipodinámico existe un aumento del numero de alvéolos ventilados y no perfundidos (aumento del espacio muerto) que empeora el intercambio gaseoso. Como consecuencia de todas estas alteraciones, la debilitada musculatura respiratoria se ve sometida a un trabajo extremadamente elevado y claudica, de forma que la taquipnea es progresivamente más superficial, con disminución de la ventilación alveolar, deterioro de la oxigenación y retención de CO2. La liberación de mediadores inflamatorios que se produce en el shock da lugar a la aparición en algunos casos del llamado síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA). HEMOSTASIA El shock séptico se acompaña con frecuencia de coagulación intravascular diseminada (CID), con activación de los mecanismos de la coagulación y fibrinolisis, entre otros. Este trastorno se manifiesta analíticamente por descenso del fibrinógeno, prolongación del tiempo de trombina y del tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), trombopenia y niveles elevados de Dímero-D y productos de degradación de la fibrina (PDF). Clínicamente puede manifestarse por fenómenos hemorrágicos y/o por la formación de trombos intravasculares que contribuyen al deterioro de la microcirculación. Este fenómeno no suele verse en otros tipos de shock, aunque en estos si pueden producirse alteraciones de la coagulación por hemodilución e hipotermia. CORAZON En el shock hemorrágico se produce una vasodilatación coronaria que mantiene inicialmente el flujo sanguíneo. En esta fase el miocardio todavía preservado responde a la estimulación simpática, con aumento de la fuerza y frecuencia de la contracción ventricular. Este mecanismo protector se agota antes en el endocardio que en el epicardio existiendo el riesgo de necrosis subendocárdica . En una fase más tardía el deterioro del flujo coronario y la liberación de factores depresores miocárdicos condiciona la aparición de insuficiencia cardíaca. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC) Como consecuencia de la liberación de catecolaminas, inicialmente existe cierta excitación del SNC que se traduce en nerviosismo y agitación. El flujo sanguíneo cerebral se preserva inicialmente y por tanto un buen nivel de consciencia se mantiene hasta fases tardías, por lo que un deterioro precoz de la consciencia obliga a descartar la coexistencia de un problema neurológico. TIPOS DE SHOCK Atendiendo a su fisiopatología el shock se ha dividido clásicamente en cuatro grandes grupos: cardiogénico, hipovolémico, distributivo y obstructivo o de barrera. Esta clasificación, aunque clínicamente es útil, resulta incompleta y da una visión simplificada de los mecanismos fisiopatológicos que concurren en los diferentes tipos de shock. (TABLA II) Desde un punto de vista clínico los clasificaremos en seis grandes grupos, analizando las causas más frecuentes y sus mecanismos de producción. (TABLA III) 1. SHOCK CARDIOGENICO El shock cardiogénico es la forma más grave de fallo cardíaco y habitualmente la causa primaria es un fallo de la función miocárdica. Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopatía isquémica, en la fase aguda de un infarto de miocárdio (IAM), aunque también se ve en la fase final de otras cardiopatías y en diversos procesos patológicos. El shock ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que acuden al hospital con un infarto agudo de miocárdio (IAM) y la mortalidad suele ser superior al 80%. En estudios necrópsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI. Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforación septal que da lugar a una comunicación interventricular (CIV), la ruptura aguda de músculo papilar de la válvula mitral y el fallo ventricular derecho. Existen otras patologías que pueden provocar un shock cardiogénico o contribuir a él: disfunción sistólica no isquémica del VI, valvulopatías severas, fallo ventricular derecho, disfunción diastólica del VI, perdida de la sincronía auriculo-ventricular, taquiarrítmias, bradiarrítmias, fármacos (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa. Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un GC bajo, una presión venosa central (PVC) alta, una presión de oclusión de arteria pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas. El taponamiento cardíaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderían con el llamado shock de barrera. Estas patologías presentan un perfil hemodinámico característico, siendo la PVC, PAP diastólica y la POAP iguales. 2. SHOCK HEMORRAGICO Este tipo de shock es consecuencia de la laceración de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotórax o de sangrados intraabdominales. La disminución de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por diminución de la precarga. La gravedad del cuadro dependerá en gran parte de la cantidad de sangre perdida y de la rapidez con que se produzca. En el shock hemorrágico hay además un gran trasvase de líquido intersticial hacia el espacio intravascular, que es importante corregir. Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las RVS. 3. SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO En determinados casos la hipovolemia es el mecanismo fisiopatológico principal del shock, si bien ésta existe en la mayoría de los pacientes en shock. Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes pérdidas de líquido de origen gastrointestinal (vómitos, diarrea), una diuresis excesiva (diuréticos, diurésis osmótica, diabetes insípida), fiebre elevada (hiperventilación y sudoración excesiva), falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial con formación de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático). El perfil hemodinámico es similar al del shock hemorrágico, es decir, RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas. 4. SHOCK SEPTICO Las manifestaciones clínicas del shock séptico son consecuencia de la respuesta inflamatoria del huésped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas. La respuesta sistémica a la infección comienza con la activación del sistema de defensa del huésped, especialmente leucocitos, monocitos y células endoteliales, que juegan un papel central en la amplificación de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberación de mediadores solubles, fundamentalmente citoquinas como la interleukina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que activan a su vez el sistema del complemento, la vía intrínseca y extrínseca de la coagulación y la fibrinolísis entre otros (53). Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis, aunque sus interacciones y el papel exacto que desempeñan sigue siendo desconocido. El fallo circulatorio del shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se evidencia tras la corrección de la hipovolemia que existe habitualmente y se caracteriza por un GC elevado con disminución de las RVS. Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la macro y la microcirculación. La vasodilatación del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio del shock séptico (55) y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros factores que contribuyen a la hipotensión son la disminución del retorno venoso por venodilatación e hipovolemia, ésta última, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera endotelial. Esta vasodilatación que no responde a fármacos vasoconstrictores es por sí misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo de pacientes con shock séptico. En 1987 el óxido nítrico (NO) fue identificado como el factor relajante endotelial y posteriormente se ha demostrado su papel en todas aquellas enfermedades en cuya patogénesis intervienen la vasodilatación y/o la vasoconstricción (58). En la actualidad existe evidencia de que la producción de NO está muy incrementada en el shock séptico, habiéndose encontrado que la concentración sanguínea de nitritos y nitratos (metabolitos del NO) se encuentra muy elevada. Además, se ha demostrado que existe una relación inversa entre los niveles sanguíneos de estos metabolitos y las resistencias vasculares sistémicas. Estos hallazgos han llevado a la conclusión de que el NO es el principal responsable de la vasodilatación que se produce en el shock séptico (59). También se ha comprobado que el aumento de la concentración de NO en el músculo liso vascular es la causa de la hiporreactividad (vasoplejia) a las catecolaminas tanto endógenas como exógenas. Por otra parte, en el shock séptico existe un depresión de la función contráctil del miocardio. La determinación de la fracción de eyección ha puesto de manifiesto que la función ventricular está deprimida en todos los casos (61). Además la ventriculografía isotópica ha demostrado que el VTDVI está aumentado en los pacientes que sobreviven, mientras que es normal en los que fallecen. Se piensa que la dilatación ventricular sería un mecanismo compensador para mantener un volumen de eyección adecuado. Sin embargo, a pesar de que la función ventricular está alterada desde las fases iniciales de la enfermedad, la mayoría de los pacientes con shock séptico mantienen un índice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. La depresión de la función miocárdica se ve compensada por la reducción tan marcada de la postcarga y por la taquicardia habitualmente presente. La insuficiencia circulatoria que se produce en el shock séptico es consecuencia también del fallo de la microcirculación. En éste concurren al menos tres mecanismos: vasodilatación, microembolización y lesión endotelial (62). La pérdida del tono vascular impide la autorregulación del flujo sanguíneo a nivel tisular y la adecuada distribución del mismo en los diferentes órganos y tejidos (63). Además la lesión de las células endoteliales produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de proteínas al espacio intersticial, por lo que se altera el gradiente oncótico-tisular favoreciendo la formación de edema (64). Este último aumenta la distancia entre los hematíes y las células y limita la difusión del O2. La lesión de la célula endotelial da lugar a la formación de depósitos de fibrina y microtrombos y favorece el desarrollo de agregados de leucocitos intracapilares (65). Estas alteraciones de la microcirculación dan lugar a la aparición dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis láctica. 5. SHOCK ANAFILACTICO Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica exagerada ante un antígeno. Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen antibióticos, anestésicos locales, contrastes yodados, antiinflamatorios no esteroideos, hemoderivados, venenos animales, algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina), dextrano, analgésicos narcóticos, protamina, hierro parenteral, heparina y determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc...). Habitualmente la reacción anafiláctica se produce como consecuencia de la exposición a un antígeno que induce la producción de IgE que se fija sobre la superficie de los basófilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados. Cuando la exposición al mismo antígeno se repite, éste se une a las IgE y los activa, iniciándose una serie de eventos bioquímicos que conducen a la liberación de mediadores como histamina, prostaglandinas, factor activador plaquetario, fragmentos de complemento, SRS-A, componentes de la cascada de la coagulación, productos de la vía de la lipooxigenasa y metabolitos del ácido araquidónico. Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar a nivel sistémico y pulmonar con formación de edema intersticial y pulmonar. Hay además, una vasodilatación generalizada con descenso de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria que provoca isquemia miocárdica. También se produce contracción de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. La activación de la cascada de la coagulación puede desencadenar una CID. Así pues en la patogénesis de la hipotensión se implican la disminución de la precarga por hipovolémia y vasodilatación, la disminución de la postcarga por descenso de las RVS y la disfunción cardíaca por isquemia. Sustancias como los contrastes yodados pueden causar un shock por medio de una reacción anafilactoide, al activar directamente los receptores de superficie de los basófilos y mastocitos, sin que previamente haya existido sensibilización. 6. SHOCK NEUROGENICO Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6. Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión). El patrón hemodinámico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y disminución de las RVS. MANIFESTACIONES CLINICAS Una cuidadosa anamnesis y valoración clínica inicial son fundamentales en el manejo del paciente con shock. Los datos clínicos y hemodinámicos obtenidos en una primera evaluación deben valorarse teniendo en cuenta los efectos del tratamiento administrado previamente. Por otra parte la respuesta a cada medida terapéutica (expansión del volumen plasmático, fármacos vasoactivos e inotrópicos, modificaciones en el tipo de ventilación mecánica...) debe ser objetivada, ya que será de suma utilidad en el proceso diagnóstico, tanto del tipo y causa del shock como de las posibles complicaciones evolutivas. Las manifestaciones clínicas del shock son muy variadas y dependen de la etiología, del momento evolutivo, de la aparición de complicaciones, de la terapéutica empleada anteriormente y del estado de salud previo del paciente. Además pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su interpretación. Hay que tener en mente que ningún síntoma o signo es absolutamente específico de shock. Por ejemplo, no debe excluirse el diagnóstico porque el paciente esté alerta y lúcido o porque un signo determinado como la taquicardia o la hipotensión no esté presente (esta no siempre se asocia a shock ni por el contrario el shock se asocia siempre a hipotensión). El diagnóstico de shock se basa en la presencia de signos y síntomas de hipoperfusión tisular de diferentes órganos y sistemas como taquicardia, hipotensión (PAM < 70 mmHg), alteración del nivel de conciencia, oliguria, frialdad, livideces cutáneas, etc. A continuación hay que proseguir el proceso diagnóstico para determinar el tipo y la etiología del shock, inicialmente valiéndonos del examen físico y la anamnesis (situación clínica previa, terapia administrada y otros antecedentes de interés) y posteriormente con exploraciones complementarias y una evaluación hemodinámica más precisa. La valoración clínica inicial del GC nos permitirá clasificar al shock en uno de los dos grandes grupos, shock con GC elevado o hiperdinámico y shock de bajo GC o hipodinámico. Si el GC está elevado el pulso es amplio con presión diastólica baja, las extremidades están calientes, el relleno capilar es rápido y suele acompañarse de hipertermia aunque en ocasiones existe normo o hipotermia. Estos signos sugieren la existencia de un shock hiperdinámico, habitualmente en relación con un proceso infeccioso, por lo que debemos buscar una focalidad infecciosa. La presencia de leucocitosis o de leucopenia, factores de riesgo como inmunodepresión o cirugía reciente y los antecedentes de clínica infecciosa previa apoyarán el diagnóstico. Por el contrario el shock de bajo GC (hipodinámico) se caracteriza por la presencia de un pulso débil o filiforme, palidez y frialdad cutánea, cianosis distal, relleno capilar lento e hipotermia. En este caso debemos buscar a continuación signos que nos indiquen como está la volemia, o dicho de otra forma, si el sistema cardiovascular está suficientemente repleto o no. En el caso afirmativo nos podemos encontrar con un paciente que tiene ingurgitación de las venas yugulares externas, auscultación pulmonar con crepitantes inspiratorios, ruidos cardíacos débiles, en ocasiones con ritmo de galope y signos radiológicos de congestión pulmonar. La presencia de dolor torácico típico, soplos cardíacos, arritmias, antecedentes de cardiopatia, alteraciones en el ECG y los hallazgos en la ecocardiografía nos orientará hacia el diagnóstico de shock cardiogénico. Todos estos signos están ausentes cuando el shock hipodinámico se debe a hipovolemia; entonces la anamnesis y la exploración clínica pueden sugerir una perdida sanguínea (hematemesis, melenas, distensión abdominal, anemia, traumatismo previo con o sin sangrado aparente), o apuntar a una perdida de líquido con signos de deshidratación (vómitos y diarrea, poliuria, balances hídricos negativos, perdida de turgencia de la piel). Con esta aproximación inicial se puede realizar una hipótesis diagnóstica en gran parte de los pacientes con shock, pero tras evaluar clínicamente el GC y el estado de la volemia el diagnóstico inicial puede no ser obvio, como ocurre cuando coexisten varias causas de shock. En otras ocasiones el shock se presenta con características particulares que nos deben hacer pensar en determinadas patologías, así un shock aparentemente hipovolémico que no responde a la reposición de volumen puede ser debido a insuficiencia suprarrenal, a anafilaxia o ser un shock neurogénico. Características hemodinámicas similares a las del shock séptico pueden encontrarse en pacientes con una fístula arteriovenosa, enfermedad de Paget, insuficiencia hepática o con tormenta tiroidea. Y finalmente cuando se sospeche un shock cardiogénico debemos tener en mente que puede tratarse de un taponamiento cardíaco, una pericarditis constrictiva, un tromboembolismo pulmonar, neumotórax a tensión, etc... En estos casos el estudio hemodinámico y la ecocardiografía nos facilitará el diagnostico. MONITORIZACION HEMODINAMICA Y METABOLICA La monitorización de determinados parámetros hemodinámicos y metabólicos permitirá un adecuado manejo terapeútico, así como detectar y tratar precozmente complicaciones evolutivas. (TABLA IV) El control de la FC debe hacerse mediante monitorización electrocardiográfica contínua, lo que facilitará además la detección de arritmias. La PA debe ser monitorizada de forma invasiva con un catéter arterial, ya que los métodos manuales y mecánicos son menos fiables en los pacientes con inestabilidad hemodinámica y vasoconstricción periférica. Por otra parte para la evaluación y toma de decisiones terapeúticas debe utilizarse la PAM como valor de referencia, pues a diferencia de la PAS, es la misma en todo el árbol arterial, se afecta menos por artefactos de medición y es necesaria para determinar las RVS y RVP. La PVC se mide con un catéter situado en vena cava superior y permite una valoración aproximada del estado de volémia eficaz, cuando es baja sugiere que el GC bajo es debido a hipovolemia. Sin embargo la venoconstricción sistémica que se produce por empleo de fármacos vasoactivos, o de forma refleja en la hipovolemia, puede elevar la PVC y dar cifras normales o casi normales. La PVC se correlaciona con la presión de AD y la presión telediastólica de ventriculo derecho (PTDVD) y cuando está elevada orienta hacia un fallo ventricular derecho o sobrecarga de volumen intravascular. Existen múltiples circunstancias que alteran la relación entre la PVC y la PTDVI, como ocurre en pacientes con fallo cardíaco derecho por hipertensión pulmonar (enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipertensión pulmonar primaria, embolismo pulmonar, etc), disfunción valvular derecha o fallo miocárdico derecho (IAM, contusión miocárdica, miocardiopatía). Además, cuando el ventriculo derecho es competente puede soportar el incremento de la precarga que supone el fallo ventricular izquierdo, de forma que la PVC se mantiene en los límites normales mientras el edema pulmonar se establece y se hace clínicamente evidente. Por estas razones la monitorización aislada de la PVC para el control del paciente en shock es poco recomendable en la práctica diaria, empleándose por ello el catéter de arteria pulmonar. El catéter de arteria pulmonar (desarrollado por Swan y Ganz en 1970) permite determinar la PVC, la presión sistólica, diastólica y media de arteria pulmonar, así como evaluar de forma segura la PTDVI midiendo la presión de oclusión o de enclavamiento en arteria pulmonar (POAP). La cateterización de la arteria pulmonar permite diferenciar el edema pulmonar cardiogénico del no cardiogénico y establecer el diagnóstico hemodinámico de embolismo pulmonar masivo, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, CIV y fallo de VD, entre otros. Actualmente se dispone de sofisticados catéteres con los que se puede medir además el GC (de forma intermitente o continua), la fracción de eyección del VD y la saturación de O2 de sangre venosa mixta (SvO2) de forma continua. Con los datos obtenidos se pueden calcular otros parámetros fundamentales, como son las RVS, RVP, VO2, DO2, REO2, diferencia arteriovenosa de O2 (DavO2) y fracción de shunt intrapulmonar. Sin embargo el beneficio clínico potencial de estos sofisticados métodos de monitorización dependerá de la capacidad del profesional en colocar y mantener el catéter en la posición adecuada, de la correcta obtención e interpretación de los datos, de la correlación de estos con la información clínica y datos de laboratorio, así como de la integración de toda la información para elaborar un plan terapéutico efectivo. La colocación de un catéter de Foley es esencial en el manejo de los pacientes con shock. Diuresis inferiores a 0.5 ml/Kg/hr nos alertarán sobre una perfusión renal inadecuada, aunque cifras superiores no aseguran que ésta sea normal. La pulsioximetría es un método útil para la monitorización de la saturación arterial de O2 (SaO2) (66), sin embargo, cuando la presión del pulso es excesivamente baja este método no resulta eficaz. La concentración plasmática de ácido láctico ha sido utilizada como marcador de hipoxia global y como indicador de la presencia de metabolismo anaerobio. Sin embargo en los últimos años se ha cuestionado la especificidad como parámetro de hipoxia celular, ya que la hiperlactacidemia puede no deberse al metabolismo anaerobio y por el contrario puede ser normal en situaciones de hipoperfusión tisular. Con todo ello, los niveles plasmáticos de ácido láctico son un buen indicador pronóstico ya que existe una buena correlación entre estos y la mortalidad de los pacientes en shock. También se utilizan para evaluar la respuesta al tratamiento. La tonometría gástrica es una técnica poco invasiva que se utiliza para determinar el pH de la mucosa gástrica (pHi). Cuando éste es bajo indica la existencia de acidosis local secundaria a metabolismo anaerobio por un aporte inadecuado de O2. Precisa la colocación de una sonda nasogástrica que distalmente lleva un balón de silicona permeable al CO2, el cual queda alojado en la cavidad gástrica. Este balón se rellena con suero salino y transcurrido un tiempo el CO2 de la mucosa gástrica se equilibra con el de la solución salina y así su medición nos permite estimar de forma indirecta la PCO2 de la mucosa. El pHi se calcula utilizando la ecuación de Henderson-Hasselbach, asumiendo que la concentración de bicarbonato en la mucosa es igual a la del plasma (67). Un pHi bajo es un indicador de mal pronóstico y se ha correlacionado con el desarrollo de fallo multisistémico en pacientes con shock séptico, incluso en ausencia de acidosis sistémica e hipotensión. Aunque la utilización de la tonometría gástrica se ha generalizado en los últimos años todavía quedan ciertos problemas metodológicos por resolver (68) y en la actualidad se prefiere usar la PCO2 intramucosa más que el pHi como indicador de hipoxia regional. Se están desarrollando también nuevos sistemas para su medición que pretenden obviar algunas de las desventajas de los tonómetros actuales. TRATAMIENTO Por ser el shock un proceso crítico que amenaza la vida del paciente, la actuación terapéutica debe ser inmediata, lo que supone en la mayoría de las ocasiones iniciar un tratamiento empírico tras formular una hipótesis etiológica inicial y mientras se continúa el proceso diagnóstico. La resucitación precoz de los pacientes en shock es fundamental dado que el retraso en su corrección disminuye las posibilidades de recuperación y favorece la aparición de fallo multiorgánico . Existen determinadas situaciones que requieren un tratamiento específico urgente, sin el que es imposible revertir la situación de shock, como ocurre en caso de un taponamiento cardiaco, un neumotórax a tensión o un TEP masivo, entre otros. SOPORTE RESPIRATORIO Al igual que en otras situaciones críticas la prioridad inicial en el shock es asegurar una correcta función respiratoria, lo que incluye mantener la permeabilidad de la vía aérea y una ventilación y oxigenación adecuadas. Habitualmente se requiere el empleo precoz de la ventilación mecánica (VM) y son pocos los pacientes que pueden ser manejados sin ella. En ocasiones la simple protección de la vía aérea establece la indicación de intubación, como cuando existe deterioro del nivel de consciencia. La presencia de hipoxemia significativa (SaO2 < 90%) es una indicación de VM y también lo es el fallo ventilatorio (PaCO2 > 45 mmHg). Sin embargo la hipercapnia es un signo tardío de ventilación inapropiada y personas jóvenes, previamente sanas, son capaces de mantener una PCO2 adecuada, a expensas de un gran trabajo respiratorio, hasta momentos antes de sufrir una parada respiratoria. Por ello es necesario buscar signos más precoces de fallo ventilatorio , como lo es la presencia de acidosis metabólica que no puede ser compensada. Habitualmente en el shock existe una taquipnea de origen multifactorial que condiciona un elevado trabajo respiratorio y la musculatura respiratoria requiere una gran proporción del gasto cardiaco. La ventilación mecánica precoz, sedación y relajación disminuyen el consumo muscular de O2 y por tanto, el permitiendo que gran parte del flujo sanguíneo se derive hacia órganos vitales. Si se prevé la necesidad de intubación y VM, éstas deben preceder a otros procedimientos más complicados, como la cateterización venosa central o exploraciones que requieran el traslado del paciente, dado que durante su realización no es posible una vigilancia adecuada. La VM con presión positiva disminuye el retorno venoso y puede agravar la hipotensión en aquellos tipos de shock en los que existe una hipovolemia absoluta o relativa, en estas circunstancias es recomendable utilizar un volumen corriente bajo y evitar en lo posible la utilización de PEEP. Por el contrario en el shock cardiogénico la VM puede ser beneficiosa al disminuir la precarga como la postcarga del VI. SOPORTE CIRCULATORIO Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos. Los angiocatéteres de grueso calibre (14G ó 16G) colocados en una vena periférica son más adecuados para una rápida reposición de la volemia. Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía central, para facilitar su manejo y evitar complicaciones locales. 1. Reposición de la volemia Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. El tipo de fluidos que deben ser empleados continúa siendo un tema controvertido. Para conseguir una resucitación efectiva con soluciones cristaloides se requiere una cantidad tres o cuatro veces superior al déficit de volemia (72). Cuando se emplean soluciones coloides, una mayor proporción del fluido aportado permanece en el espacio intravascular y por tanto se requiere un volumen menor para conseguir una resucitación adecuada (73). Se ha postulado que las complicaciones respiratorias son más frecuentes en pacientes tratados con cristaloides, así como que se produce mayor edema intersticial que dificultaría la oxigenación tisular y la cicatrización, sin embargo hasta el momento ningún estudio ha podido demostrarlo. Tampoco se ha encontrado que existan diferencias respecto a la mortalidad de los pacientes tratados con una u otra solución, sin embargo el coste de los coloides es mucho más elevado (74). Soluciones cristaloides. Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato, esta última contiene electrolitos en concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer. Son soluciones baratas, sin efectos secundarios, que rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada, lo que provoca una disminución de la presión oncótica plasmática. En sujetos sanos adultos sólo una cuarta parte del volumen infundido permanece en el espacio intravascular al cabo de 1 hora. Recientemente se han empleado soluciones salinas hipertónicas (7,5%) en el tratamiento del shock hipovolémico, con mejoría en los parámetros hemodinámicos y el DO2 (75), requiriéndose volúmenes mucho más pequeños que cuando se emplean soluciones isotónicas (76). Sin embargo el uso de estas soluciones se ha asociado con importantes incrementos de la natremia y la osmolaridad plasmática, hipokaliemia grave, deshidratación cerebral y convulsiones. El fallo cardiaco con desarrollo de edema pulmonar es otra de las complicaciones que pueden producirse cuando se emplean esta terapéutica, particularmente en pacientes con cardiopatía previa. En conclusión, dado que ningún estudio ha demostrado que el suero salino hipertónico logre una disminución de la mortalidad y que su utilización no está exenta de complicaciones, en el momento actual no se recomienda su uso de forma generalizada. Soluciones coloides. El coloide natural por excelencia es la albúmina, proteína de peso molecular entre 66.300 y 69.000 daltons, que es sintetizada por el hepatocito y que genera el 80% de la presión coloidosmótica del plasma. Se comercializa en dos concentraciones: al 5% y al 25% y su principal inconveniente es su elevado coste. Las soluciones coloides mas empleadas son sintéticas: Dextranos. Son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 (PM medio:70.000) y dextrano-40 (PM medio: 40.000), ambas soluciones hiperoncóticas en relación al plasma. El umbral de eliminación renal es de 50.000 daltons, lo que implica que la mayor parte de las moléculas del dextrano-70 no puede ser eliminado por esta vía, permaneciendo en el espacio intravascular hasta ser fagocitado por las células del sistema retículo-endotelial. La acción expansora del dextrano-40 es mayor que la del dextrano-70, sin embargo, la duración de su efecto es mucho menor ya que a las 6 horas el 60% se ha eliminado si la función renal es normal. Los principales inconvenientes de los dextranos son su capacidad antigénica, por lo que pueden provocar reacciones anafilácticas severas y el riesgo de complicaciones hemorrágicas al interferir con la funcion plaquetaria y el factor VIII de la coagulación. También tienen efectos adversos sobre la funcion renal, especialmente el dextrano-40, por ello en la actualidad no se recomienda su utilización como expansores plasmáticos. En el caso de que sean empleados, la cantidad máxima recomendada es de 1000 ml/día. Gelatinas. Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino, lo que genera moléculas con pesos moleculares dentro de un amplio rango. Tienen un PM medio de 100.000 daltons, eliminándose rápidamente por la orina las moléculas pequeñas. Su vida media es de 4-6 horas y producen una expansión de volumen de el 80-100% de la cantidad infundida. No interfieren con la coagulación y la incidencia de reacciones anafilácticas es menor que con los otros coloides. Almidones. Son derivados sintéticos de la amilopectina y están formados por moléculas de PM heterogéneo, existiendo en el mercado presentaciones de bajo PM (PM medio:40.000) y de PM intermedio(PM medio: 200.000). Estos últimos son muy buenos expansores y producen una expansión volémica de un 150% del volumen infundido a las 3 horas, persistiendo en un 50% a las 24 horas. No presentan prácticamente ningún riesgo de reacciones anafilácticas pero al igual que los dextranos interfieren con la función plaquetaria, por lo que se recomienda no administrar más de 1500/día. Se ha especulado a cerca de su efecto sobre la función de los macrófagos pero no ha sido demostrado. Fármacos cardiovasculares: Son los fármacos más empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: aquellos que actúan de forma preferente sobre el inotropismo cardiaco y aquellos cuyo efecto predominante tiene lugar sobre las resistencias vasculares. La mayoría de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusión continua. Las catecolaminas son los más ampliamente utilizados y actúan sobre los receptores adrenérgicos distribuidos en los vasos sanguíneos y el miocardio. Los principales compuestos empleados en el shock tienen acciones mixtas alfa y beta-adrenérgicas, con predominio variable de una de ellas (Tabla V). Adrenalina Es una catecolamina natural que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante. Noradrenalina Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstriccion que es especialmente útil para elevar la PA en las situaciones de shock que cursan con vasoplejia. Dopamina Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente: por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal, esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa. Dobutamina Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta la contractilidad miocárdica y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS, los efectos sobre la presión arterial son mínimos. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Shock séptico Resucitación inicial Como se ha descrito, la hipovolemia es un hecho constante en el shock séptico y debe corregirse antes de utilizar fármacos vasoactivos . Los cristaloides (Suero salino 0,9% o Ringer lactato) son los fluidos de elección para la resucitación inicial, puesto que a pesar de que se distribuyen rápidamente al espacio extravascular, consiguen una expansión adecuada de la volemia. No existe una pauta de reposición unánimemente aceptada y se debe individualizar el tratamiento en cada caso, por lo que las pautas recomendadas son sólo orientativas. Se puede empezar con 500 ml y repetir cada 10-15 minutos, evaluando periódicamente la respuesta. Si la situación hemodinámica no mejora tras la administración de 2 a 3 litros o si aparecen signos de sobrecarga de volumen está indicado iniciar la administración de dopamina a dosis de 5-10 mcg/Kg/min, que se podrá aumentar progresivamente hasta conseguir una PAM mayor de 70 mmHg o alcanzar una dosis máxima de 20 mcg/Kg/min. Soporte avanzado Se debe monitorizar la POAP y si es baja administrar cristaloides hasta alcanzar una cifra alrededor de 12 mmHg, ya que con POAP superiores no se consigue una respuesta hemodinámica mejor (78). Si la PAM persiste baja, a pesar de una POAP entre 12 y 15 mmHg, se debe iniciar el tratamiento con drogas presoras. Los fármacos vasopresores utilizados habitualmente son la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina, la elección de una u otra depende más bien de las preferencias del clínico que de la existencia de datos suficientes que avalen la superioridad de una sobre las otras. Se puede comenzar con la administración de dopamina, según hemos reseñado en el apartado anterior, pero si con dosis máximas (20 mcg/Kg/min) no se obtiene una PAM superior a 70 mmHg se empleará noradrenalina a dosis crecientes, comenzando con 0,05 mcg/Kg/min hasta conseguir una respuesta adecuada (la dosis máxima recomendada es 0,6 mcg/Kg/min). También se puede utilizar la noradrenalina desde el inicio, recientemente se ha postulado que ésta es superior a la dopamina en el tratamiento del shock séptico (79,80). Cuando se emplea noradrenalina se puede asociar dopamina a dosis dopaminérgica para mejorar la perfusión renal, si bien en estos momentos este efecto está cuestionado (81). La dobutamina es otro de los fármacos que se utilizan en el shock séptico y está indicada cuando el IC es menor de 3,5 l/min/m2 y/o si aparecen signos de insuficiencia cardíaca. Definir los objetivos terapéuticos en el shock séptico ha suscitado una gran controversia en los últimos años, recomendando algunos autores incrementar el DO2 a niveles supranormales (82) utilizando para ello, si era necesario, dosis muy elevadas de inotrópicos. Sin embargo en estudios recientes (83, 84) se ha demostrado que esta modalidad terapéutica no se asocia a un mejor pronóstico (85). En estos momentos se aconseja que las actuaciones terapéuticas se orienten hacia el restablecimiento de una PAM adecuada (70 - 80 mmHg). Antibioterapia El pronóstico de los pacientes en shock séptico mejora si el tratamiento antibiótico se inicia precozmente. Además, siempre que sea posible, el drenaje del foco infeccioso no debe demorarse. Aunque algunos antibióticos administrados por vía oral alcanzan niveles plasmáticos y tisulares adecuados, deben emplearse siempre preparados parenterales. Se comenzará con un régimen antibiótico empírico, que se reevaluará posteriormente, cuando se disponga de los resultados microbiológicos y según la respuesta clínica. Otros Los inhibidores de la ciclo-oxigenasa, antagonistas del factor de activación plaquetaria, antioxidantes como la N-acetilcisteína, antagonistas de las bradikininas, inhibidores de la síntesis de oxido nítrico y naloxona. Hasta el momento no se ha demostrado de manera evidente su eficacia y algunos de ellos, como los corticoides, están contraindicados. La inmunoterapia también ha sido un campo en el que se ha trabajado intensamente, realizándose numerosos estudios con anticuerpos anti-endotoxina, anti-TNF, anti-IL6 e IL8 etc. Sin embargo los resultados de diferentes estudios preclínicos y clínicos han sido dispares y aunque la investigación en este campo continúa, en la actualidad no existen evidencias suficientes para utilizar la inmunoterapia en el tratamiento del shock séptico. Shock hipovolémico no hemorragico Resucitación inicial La corrección rápida de la volemia en el shock hipovolémico permite en la mayoría de casos restablecer la perfusión tisular, no obstante si el tratamiento se retrasa más de dos horas cuando el volumen intravascular perdido es superior al 40 %, las probabilidades de que el paciente sea resucitado con éxito se reducen drásticamente. La elevación de las extremidades inferiores es una medida que se debe aplicar inicialmente para aumentar el retorno venoso. No existe una pauta de reposición unánimemente aceptada y el tipo de fluidos que debe administrarse continúa siendo un tema de debate (89). Se puede comenzar administrando 1 ó 2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos y evaluar frecuentemente la situación clínica del paciente. Si los signos de hipoperfusión persisten se puede continuar con la administración de cristaloides a un ritmo de 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen. Siempre que sea posible los fluidos deben ser calentados previamente para prevenir la hipotermia. No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia no sea adecuada. Soporte avanzado Si persiste el shock a pesar de las medidas anteriores se debe cateterizar la arteria pulmonar y administrar fluidos hasta conseguir una POAP entorno a 12 mmHg. En el caso de que ésta aumente por encima de 16 mmHg y no se haya producido una mejoría en los parámetros hemodinámicos y clínicos debemos sospechar la existencia de un componente cardiogénico. No es aconsejable utilizar aminas vasoactivas, a excepción de dopamina a dosis dopaminérgicas, hasta que la POAP no se haya normalizado. Shock hemorrágico Resucitación inicial La localización precoz del foco de sangrado y el control del mismo, son pilares fundamentales de la actuación inicial en el shock hemorrágico. La hemorragia severa provoca un deterioro grave de la perfusión tisular, incluso en ausencia de hipotensión y debe corregirse precozmente para evitar el desarrollo de fallo multiorgánico. Según la clasificación de la Advanced Trauma Life Support Course (ATLS) las hemorragias grado III y IV, con pérdidas del 30-40% y más del 40% de la volemia respectivamente, cursan clínicamente con signos de hipoperfusión y shock. De acuerdo con la ATLS, una vez valorada la gravedad de las lesiones y monitorizadas las constantes vitales, se deben colocar al menos dos angiocatéteres de grueso calibre (14-16G) e infundir rápidamente 2 L de Ringer Lactato. Sin embargo la utilidad de cristaloides o de coloides en la reposición de la volemia es limitada pues, aunque incrementan el transporte de oxígeno por aumento de la precarga, causan hemodilución con disminución del contenido arterial de O2 (CaO2). Si pese a estas medidas, la inestabilidad hemodinámica y los signos de hipoperfusión persisten, no debe retrasarse la administración de sangre. Es preferible la utilización de concentrados de hematíes previa realización de pruebas cruzadas, aunque en casos de extrema gravedad está indicada la administración de sangre del grupo 0 Rh negativo. No hay que olvidar que la hemorragia no sólo provoca la pérdida de hematíes, también se pierden factores de la coagulación y plaquetas, por lo tanto, en hemorragias graves, es aconsejable transfundir una unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de concentrados de hematíes y administrar 1 U de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso cuando el sangrado es cuantioso y el recuento de plaquetas es inferior a 100.000/ mm3. El esquema de resucitación clásico en el shock hemorrágico se ha cuestionado últimamente, varios estudios experimentales y también clínicos, han demostrado que las pautas con las que se consigue un aumento prematuro de la presión arterial, cuando el foco hemorrágico no se ha podido controlar, causan mayor pérdida sanguínea, con disminución de la supervivencia a corto plazo . Estudios clínicos recientes han demostrado que la resucitación precoz vigorosa no mejora el pronóstico cuando se realiza en pacientes con heridas penetrantes de tórax. Se ha postulado que ello se debería a que el incremento de la presión arterial desestructura el coágulo y favorece el resangrado. Por esta razón se ha sugerido que la reposición enérgica de fluidos debe realizarse sólo cuando sea posible interrumpir de forma inminente la hemorragia. Soporte avanzado Siempre que no se demoren las medidas destinadas a interrumpir la hemorragia, se debe cateterizar la arteria pulmonar para determinar la POAP, que tiene que estar en un rango de 12 a 15 mmHg. La POAP evidencia frecuentemente que, a pesar de una restitución adecuada de la volemia con arreglo a las pautas de la ATLS y la monitorización de la PVC, es necesario administrar más fluidos (97). Por otra parte, la normalización de la PA y de la diuresis no excluyen necesariamente la presencia de hipoperfusión. La monitorización de parámetros metabólicos puede ser de gran utilidad para detectar la presencia de hipoxia tisular. La Sv02 es un marcador más sensible de hemorragia (98, 99) y cifras por debajo de 60% son indicativas de que ésta persiste. En las hemorragias agudas el hematocrito no es un parámetro adecuado para indicar la transfusión de sangre, dado que desciende lentamente, sólo cuando se produce la hemodilución. Shock cardiogénico Resucitación inicial Igual que en otros tipos de shock, se deben emprender de forma simultánea las medidas diagnósticas y terapéuticas. La causa más frecuente de shock cardiogénico es el IAM, si existe evidencia suficiente de que la cardiopatía isquémica aguda es la causa del shock, el tratamiento y la monitorización deben iniciarse en el medio extrahospitalario y si es posible hay que administrar el tratamiento trombolítico. En el caso del IAM es vital conseguir una reperfusión coronaria precoz y medidas como la angioplastia coronaria, cirugía de revascularización o la administración de fibrinolíticos no se pueden demorar. Con estas medidas se persigue reducir al máximo el tamaño del infarto, principal determinante de la función ventricular de la que depende, a su vez, el pronóstico inicial y a largo plazo de estos pacientes (100). La ecocardiografía es imprescindible para el diagnóstico de otras causas de shock cardiogénico, así como para descartar aquellos procesos que tienen una presentación clínica similar, como el TEP, la disección aórtica o el taponamiento cardiaco. Las alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido-base y del ritmo cardiaco empeoran la función cardiaca y deben ser corregidas inmediatamente. Si no hay evidencia de congestión pulmonar, especialmente si previamente se han empleado diuréticos y vasodilatadores venosos, es posible que exista cierta hipovolemia que debe corregirse con la administración de fluidos, indudablemente con gran cautela y vigilando continuamente la respuesta clínica. Se puede comenzar con 250 ml de Ringer Lactato en 20 minutos y si la PA mejora y no aparecen signos de sobrecarga de volumen se debe repetir la misma pauta hasta conseguir una adecuada reposición de la volemia. Una vez optimizada la precarga, o si como generalmente ocurre hay signos de sobrecarga de volumen, hay que iniciar el tratamiento con fármacos inotrópicos. La dobutamina es el fármaco de elección, comenzando con una dosis de 5 mcg/Kg/min y aumentando gradualmente hasta que los signos de hipoperfusión mejoren o se alcance una dosis de 15-20 mcg/Kg/min. Si la hipotensión inicial es grave se puede administrar a un tiempo dopamina a dosis crecientes hasta un máximo de 20 mcg/Kg/min. Soporte avanzado La monitorización hemodinámica con el catéter de Swan-Ganz permite optimizar el tratamiento y ratificar el diagnóstico. Como antes aludíamos, hay que suministrar fluidos si la POAP es inferior a 18 mmHg (101), si a pesar de esta medida el IC sigue siendo inferior a 2,2 L/min se comenzará con dobutamina y con arreglo a la respuesta se añadirá dopamina. Si persiste el shock puede ser necesaria el uso de noradrenalina o adrenalina. Generalmente los vasodilatadores no se pueden emplear en el tratamiento del shock cardiogénico y tan sólo en casos concretos puede estar indicada su utilización, como en la insuficiencia mitral aguda, rotura septal e insuficiencia aórtica aguda. El soporte mecánico circulatorio, principalmente con balón de contrapulsación, se debe realizar cuando no se ha conseguido la estabilización hemodinámica con tratamiento farmacológico. Este mejora la perfusión diastólica coronaria y reduce la postcarga y precarga del ventrículo izquierdo, de tal forma que aumenta el aporte de O2 al miocardio , disminuyendo al mismo tiempo el consumo de O2, por lo que es de especial utilidad en la cardiopatía isquémica aguda. También disminuye el grado de regurgitación en caso de rotura septal o insuficiencia mitral aguda. El balón de contrapulsación no se debe considerar un tratamiento definitivo y de hecho su uso no mejora la mortalidad en el shock cardiogénico si no se realiza un tratamiento especifico posteriormente (102). El balón de contrapulsación junto con el soporte farmacológico hemodinámico permiten estabilizar al paciente hasta que se pueda realizar la evaluación angiográfica y tratamiento quirúrgico especifico. Otros El objetivo primordial en el tratamiento de los pacientes con shock cardiogénico secundario a IAM es limitar el tamaño del infarto, fundamentalmente mediante el restablecimiento precoz de la perfusión coronaria. Estudios recientes no randomizados y retrospectivos sugieren que la reperfusión mecánica mediante angioplastia o la cirugía de revascularización si aquella no es posible, mejora el pronóstico de estos pacientes si ésta se realiza dentro de las primeras 6 horas desde el inicio del dolor.