El Alzheimer se parece cada vez más a la 'enfermedad de las vacas locas'. Un equipo de investigadores del País Vasco, que trabaja en colaboración con la Universidad de Texas, ha encontrado indicios que apuntan a que la más popular de las demencias seniles podría desencadenarse como consecuencia de una infección. En teoría, un contagio -el contacto con la fuente transmisora de la enfermedad- bastaría para contraerla.La realidad, por suerte, resulta mucho más compleja. Lo que los científicos del centro de investigación CIC Biogune han visto es que si se trasplantan células de un cerebro enfermo a un ratón, el animal acaba desarrollando la enfermedad. Dado que los trasplantes de cerebro, hoy por hoy, son inviables, a simple vista, no habría nada que temer ante algo así. Pero, ¿y si una transfusión de sangre bastara para infectar a un cerebro sano?El responsable de la investigación es el científico Joaquín Castilla, que llegó al CIC Biogune hace dos años a través de la Fundación para la Investigación Ikerbasque, del Gobierno vasco. La misión que se marcó entonces fue la de llegar a entender los mecanismos moleculares de la transmisión de los priones entre las distintas especies. Dicho de manera más sencilla, la forma en que determinadas proteínas son capaces de viajar de una a otra especie, generar una patología sólo en algunas de ellas y causar, incluso, daños irreparables.
El proceso
En la búsqueda de ese objetivo, su equipo -en colaboración con otro de la Universidad de Texas liderado por Claudio Soto- ha visto que el alzheimer tiene muchos aspectos en común con la 'enfermedad de las vacas locas' e incluso con el virus del sida. «Todavía es muy prematuro concluir que el mal del alzheimer tenga una base infecciosa como el virus de la inmunodeficiencia humana, pero comenzamos a tener algunas pistas que nos llevan en esa dirección», afirmó el experto. Los primeros resultados de ese trabajo se publicaron ayer en la edición digital de la revista 'Molecular Psyquiatry' ('Psiquiatría molecular'), que pertenece al grupo de la prestigiosa 'Nature'.
Las proteínas están formadas por estructuras más pequeñas llamadas péptidos, que son las responsables de gran número de tareas. Cada una de esas funciones viene delimitada, a grandes rasgos, por la forma que tiene esa estructura. En ocasiones adoptan apariencias que no son las correctas y se produce lo que los expertos llaman un plegamiento. La acumulación de péptidos mal plegados en el cerebro está asociado al alzheimer, que es el tipo más común de demencia senil. No es que sean la causa, sino que se sabe que cuando se producen aparece la enfermedad.
¿En qué ha consistido la investigación de Castilla y Soto? Los científicos inocularon mediante una inyección extractos de cerebro de pacientes con alzheimer en el cerebro de ratones sanos. Los animales comenzaron a desarrollar entonces un mayor número de placas amiloides, típicas en esta dolencia; y, lo más sorprendente, algunas de estas lesiones aparecieron en áreas del cerebro «muy alejadas» del punto de inyección. Este dato es precisamente el que les lleva a sospechar en el carácter infeccioso de la demencia.
La replicación del péptido causante del mal se produce, además, de una manera idéntica, o al menos muy similar, a la que lo hace un prión infeccioso, como el que genera la enfermedad de Creutzfeldt-Jacob. Las evidencias, sin embargo, no son suficientes «todavía para concluir que el alzheimer es una enfermedad infecciosa». Efectivamente, los ratones se infectaron, pero tampoco enfermaron. Su organismo se parece mucho al humano, pero no es el mismo. «El principal problema para clasificar el alzheimer como una enfermedad infecciosa radica, precisamente, en la falta de modelos adecuados que reproduzcan cada uno de los procesos patogénicos de este mal», argumenta Castilla.La investigación continúa. Vista la capacidad de transmisión del alzheimer, el equipo investigador quiere comprobar ahora si la demencia puede viajar por otras vías. Por ejemplo, con una transfusión de sangre de un paciente afectado