Sistema muscular II: el músculo como órgano

Metabolismo y tipos de fibras musculares
Dentro del músculo esquelético pueden distinguirse varios tipos de fibras musculares según sus características celulares, el modo en que responden al esfuerzo y la forma en la que obtienen la energía.
En una primera aproximación, es fácil distinguir por su aspecto macroscópico entre fibras rojas, con alto contenido en mioglobina y gran cantidad de mitocondrias, que deben su color a que están muy irrigadas, y fibras blancas, con bajo contenido en mioglobina.
A partir de sus características bioquímicas, es decir, de la ruta metabólica que predomina en cada una de ellas, se distinguen tres tipos de fibras musculares: fibras tipo I u oxidativas lentas, fibras tipo IIa, llamadas también oxidativo-glucolíticas rápidas, y fibras de tipo IIb, que reciben el nombre más descriptivo de fibras glucolíticas rápidas.
Las fibras oxidativas lentas (OL, tipo I) son las más pequeñas y por lo tanto las que menos fuerza desarrollan. Son de color rojo oscuro porque están irrigadas por gran cantidad de capilares y contienen, además, elevadas concentraciones de mioglobina y muchas mitocondrias. Sus contracciones son prolongadas, durando entre 100 y 200 ms porque los puentes cruzados entre actina y miosina se hidrolizan lentamente. Su nombre se debe a que el mecanismo mediante el cual obtienen la energía es, fundamentalmente, la respiración aerobia, lo que las hace muy resistentes a la fatiga y les permite mantener contracciones durante horas.
Debido a estas características estas fibras se adaptan particularmente bien al mantenimiento de la postura y a la realización de actividades de resistencia, por lo que son especialmente abundantes en los músculos tónicos, que son los que realizan estas funciones.
Las fibras oxidativas gucolíticas rápidas (OGL, tipo IIA) presentan un tamaño intermedio entre los otros dos tipos. Poseen una elevada concentración de mioglobina y un gran número de capilares sanguíneos, lo que les permite obtener energía mediante la respiración aerobia, lo que les proporciona resistencia a la fatiga, pero también pueden hacerlo recurriendo a la glucolisis, gracias a su considerable reserva de glucógeno. Sus puentes cruzados se hidrolizan entre 3 y 5 veces más deprisa que los de las fibras lentas, lo que hace que su contracción sea más corta, hasta unos 100 ms. Este tipo de fibras participan en actividades como caminar o correr en velocidad.
Por último, las fibras glucolíticas rápidas (GR, tipo IIb) son las de mayor tamaño y las que poseen un mayor número de miofibrillas, por lo que son las que más potencia generan. Son de color claro, porque tienen pocos capilares, así como una baja concentración de mioglobina y un número relativamente reducido de mitocondrias. En cambio, tienen grandes cantidades de glucógeno, que les permiten obtener energía mediante la glucolisis. Su contracción es rápida y genera gran potencia, pero se fatigan pronto, por lo que intervienen en movimientos intensos de corta duración, como el levantamiento de pesos. Los programas de entrenamiento de fuerza aumentan el tamaño, la fuerza y el contenido de glucógeno de estas fibras, provocando hipertrofia muscular.

Todos los músculos poseen simultáneamente los distintos tipos de fibras, en proporción variable en función del tipo de esfuerzo que contribuyen a realizar.
Unidades motoras
La fibra muscular es la unidad estructural del músculo, pero no funciona de manera aislada. El axón de cada motoneurona se ramifica y conecta con un número considerable de fibras (unas 150 por término medio), de modo que todas esas fibras se contraen simultáneamente. El grupo de fibras musculares, en general separadas entre sí y distribuidas por todo el músculo, que están inervadas por una misma motoneurona constituye una unidad motora. Los músculos que producen movimientos precisos tienen pocas fibras por unidad motora (10 a 20 en los músculos oculares, 2 ó 3 en la lengua), mientras que los que llevan a cabo movimientos enérgicos a gran escala presentan un gran número de neuronas en cada unidad (2000 a 3000 en el bíceps). Esta característica es importante porque la fuerza de contracción del músculo depende, entre otros factores, del tamaño de las unidades motoras.
Cuando todas las fibras de una unidad motora se contraen repentinamente en respuesta a un único potencial de acción se produce una sacudida muscular o contracción tónica aislada. Utilizando un miograma se pueden analizar algunas de las características de las sacudidas musculares, lo que contribuye a entender el modo en el que funciona el músculo.
Lo primero que llama la atención es la enorme diferencia entre la duración del potencial de acción (1 ó 2 milisegundos) y de la sacudida, que llega a durar entre 20 y 200 ms. También se puede apreciar que existen varias etapas distintas dentro de la sacudida, en las que el músculo reacciona de forma diferente:

• En primer lugar se produce un periodo de latencia, en el que el músculo no genera ninguna respuesta. Esta fase corresponde al tiempo que tarda el impulso en moverse a lo largo de la membrana, hasta que se inicia el ciclo de contracción. 
• El periodo de contracción es la fase en la que el músculo se está acortando. El acortamiento es rápido al principio y posteriormente se ralentiza, hasta alcanzar la tensión máxima.
• Durante el periodo de relajación se produce la vuelta del calcio al retículo.

Después de cada contracción, finalmente, la fibra atraviesa por un periodo refractario, durante el cual no puede volver a contraerse. La duración de este periodo varía de un tipo de músculo a otro, siendo de unos 5 ms en el músculo esquelético, pero alcanzando los 300 ms en el cardiaco.
La contracción muscular no sigue una ley de todo o nada, sino que es gradual: la tensión que puede generar un músculo va incrementándose progresivamente a media que se necesita para realizar un esfuerzo. En este proceso intervienen tres elementos distintos: el estiramiento de los componentes elásticos del músculo, el aumento de la frecuencia de la contracción y el reclutamiento de unidades motoras.
En cuanto al estiramiento de los componentes elásticos, cuando se produce la contracción de las fibras musculares, estas provocan también el acortamiento de los tendones y tejidos conectivos que envuelven a dichas fibras. Estos componentes del músculo se mantienen en tensión durante un periodo más largo que las propias fibras, de modo que aún se encuentran encogidos durante el tiempo que pasa entre dos contracciones sucesivas.
La frecuencia con la que se produce la contracción de las fibras es una variable que influye de manera fundamental en la tensión generada por el músculo.
Durante la contracción muscular no se producen sacudidas musculares aisladas, sino que el músculo recibe varios potenciales de acción sucesivos desde las motoneuronas que lo inervan. La llegada de estos estímulos sucesivos aumenta la intensidad de la contracción, fenómeno que recibe el nombre de sumación de ondas. Si el ritmo de llegada de los potenciales de acción es suficientemente rápido, entre 20 y 30 veces por minuto, se produce una contracción del músculo sostenida, pero oscilante, que recibe el nombre de tetania incompleta. Pero la tensión máxima que puede generar cada fibra se alcanza cuando la frecuencia de estimulación alcanza un ritmo de entre 80 y 100 contracciones por minuto. En este caso el músculo permanece contraido sin llegar a relajarse, estado que recibe el nombre de tetania completa.
La tensión máxima que se produce durante la tetania completa es entre 5 y 10 veces mayor que la de una sacudida muscular aislada, pero la fuerza muscular se produce, sobre todo, gracias a la sincronización de las unidades motoras.
Cada unidad motora está formada por un único tipo de fibras musculares, lo que hace que tengan propiedades coherentes en cuanto a resistencia y potencia del esfuerzo.
Cuando un músculo se contrae, las unidades motoras se van incorporando progresivamente al trabajo muscular, siguiendo un orden específico, siempre el mismo:

• En primer lugar se contraen las fibras de tipo I (oxidativas lentas).
• Si la fuerza generada no es suficiente, empiezan a contraerse también las fibras de tipo IIA (oxidativas glucolíticas rápidas).
• Por último, cuando el esfuerzo a realizar es suficientemente grande, empiezan a contraerse las fibras glucolíticas rápidas (GR).

Tono muscular 
El tono muscular es una leve tensión que presentan todos los músculos incluso cuando se encuentran en reposo debida a que pequeños grupos de unidades motoras se activan e inactivan de modo alternativo.
Las contracciones que generan el tono muscular permiten que los músculos esqueléticos se mantengan firmes, pero no son suficientes para realizar un movimiento. Además de mantener la postura, estas contracciones musculares ayudan al retorno venoso de la sangre. En el caso de la musculatura lisa, el tono muscular ayuda a que el tubo digestivo mantenga una presión constante sobre su contenido y a mantener la presión arterial.
El daño en las motoneuronas que inervan el músculo provoca la pérdida del tono muscular, fenómeno conocido como flaccidez muscular.
Músculo y movimiento
El movimiento de una parte del cuerpo precisa que los músculos se unan a los huesos a través de los tendones.
En general, cada músculo se une a dos huesos y atraviesa, al menos, una articulación. Cuando el músculo se contrae tira de uno de los huesos de la articulación hacia el otro. Uno de los huesos, entonces, se mueve menos que el otro. El punto de unión del músculo al hueso menos móvil se denomina origen, y se encuentra, en general, en posición proximal. Por su parte, la unión del músculo al hueso móvil, en general en posición distal, recibe el nombre de inserción. Las acciones de un músculo son los principales movimientos que se producen cuando el músculo se contrae.
En la generación de movimiento los huesos se comportan como palancas cuyos puntos de apoyo son las articulaciones. El movimiento de la articulación se produce cuando el esfuerzo generado por el músculo (E) es mayor que la carga debida a la suma del peso de la estructura anatómica y del resto de los elementos que se deseen mover (C).
Las palancas permiten intercambiar fuerza por velocidad y amplitud de movimiento. Se obtiene ventaja mecánica cuando un esfuerzo pequeño es capaz de desplazar una gran carga. Para conseguirlo el esfuerzo debe aplicarse a mayor distancia del punto de apoyo que la carga, y debe moverse más rápido que ésta. Un ejemplo de articulación que trabaja de este modo es la mandíbula.
La desventaja mecánica, por su parte, se produce cuando se utiliza un esfuerzo grande para desplazar una carga pequeña. Para lograrla el esfuerzo debe aplicarse más despacio que el movimiento de la carga, y a menor distancia del punto de apoyo que ella. La desventaja mecánica permite mover una pequeña carga a gran velocidad, por ejemplo para realizar un lanzamiento. Un ejemplo de articulación que trabaja con desventaja mecánica es la del hombro con la espalda.

Las articulaciones del cuerpo responden a los tres tipos de palancas que existen. En las de primer género el punto de apoyo se encuentra entre el esfuerzo y la carga. Este tipo de palancas pueden producir tanto ventaja como desventaja mecáncia. Son poco comunes en el cuerpo, siendo un ejemplo típico la articulación del cráneo con la columna vertebral.
En las palancas de segundo género es la carga la que se sitúa entre el punto de apoyo y el esfuerzo. Siempre producen ventaja mecánica y son las que producen más fuerza. Hay expertos que consideran que no existen palancas de este tipo en el organismo, si bien otros autores opinan que la articulación del tarso con el metatarso puede considerarse una palanca de segundo género.
Finalmente, las palancas de tercer género tienen el esfuerzo entre el punto de apoyo y la carga. Siempre trabajan con desventaja mecánica, pero favorecen la amplitud y la velocidad del movimiento. Son el tipo de palancas más comunes en el organismo.
La contracción del músculo puede provocar que este cambie de longitud mientras genera una fuerza constante, en cuyo caso se habla de contracción isotónica, o que no lo haga, diciéndose entonces que la contracción es isométrica.
La contracción isotónica puede ser concéntrica, si la fuerza generada llega a superar la carga. En este caso el músculo se acorta y tira de otra estructura, como un tendón, disminuyendo el ángulo de una articulación.  La contracción también puede ser excéntrica, si la carga es mayor que el esfuerzo producido por el músculo. En este caso el músculo se alarga a pesar de que sus fibras se están contrayendo. El movimiento producido por la carga se produce, pero a una velocidad más baja que si el músculo no estuviera actuando.
Las contracciones excéntricas producen mayor daño muscular que las concéntricas y parece ser que provocan dolor retardado (agujetas).
Si la fuerza generada por el músculo no es suficiente para superar la resistencia del objeto que se quiere mover las fibras musculares se contraen igualmente, pero el músculo no cambia su longitud. En ese caso se produce una contracción isométrica, que no produce movimiento pero que gasta energía. Este tipo de contracciones estabiliza algunas articulaciones mientras que otras realizan movimientos.
La producción de movimiento requiere, en general, la acción coordinada de varios músculos. En la mayor parte de las articulaciones los músculos se disponen por pares opuestos, de modo que uno de los músculos de la pareja se contrae (el agonista o motor primario) mientras que el otro se relaja (antagonista).
Los papeles del agonista y del antagonista se intercambian en función del movimiento que se está realizando, de modo que el músculo que actúa como motor primario en la flexión trabaja como antagonista en la extensión.
A veces el músculo agonista cruza alguna articulación antes del punto en el que ejerce su acción primaria. En esos casos es necesaria la participación de otros músculos además de los dos más importantes. Los músculos sinergistas se contraen y estabilizan esas articulaciones intermedias, mientras que los músculos fijadores se encargan de estabilizar el músculo agonista para evitar que su origen se desplace.
Ejercicio y recuperación
La realización del trabajo muscular que supone el ejercicio físico intenso supone que las fibras musculares cambian su tasa metabólica, lo que a su vez necesita un mayor aporte de oxígeno que le permita producir más energía. Para proporcionar esta mayor cantidad de oxígeno el organismo incrementa el flujo sanguíneo y el ritmo respiratorio. A pesar de ello, durante los dos o tres primeros minutos del ejercicio el consumo que hace el músculo es mayor que el aporte de oxígeno que recibe, por lo que al principio del esfuerzo se produce un cierto déficit de oxígeno. Finalmente, al cabo de un cierto tiempo se alcanza un estado estable, en el que la sangre aporta el oxígeno suficiente para cubrir las necesidades de oxígeno de los músculos.
Cuando acaba el esfuerzo, el ritmo respiratorio y el consumo de oxígeno siguen siendo mayores de lo normal durante un cierto tiempo. La cantidad de oxígeno por encima del consumo basal que se necesita durante este periodo, hasta que el funcionamiento del organismo recupera su régimen de trabajo normal, se denomina oxígeno de recuperación. El oxígeno extra que se obtiene de este modo es utilizado en convertir el lactato generado por la glucolisis en glucógeno, proceso que tiene lugar en el hígado, en recuperar la fosfocreatina y el ATP consumidos durante los primeros instantes del ejercicio y en reponer el oxígeno que ha sido extraido de la mioglobina.

Fatiga muscular
En ocasiones, la realizción de un esfuerzo físico intenso da lugar a un estado de malestar físico que llamamos fatiga. La fatiga muscular es la incapacidad de mantener la fuerza de contracción tras una actividad prolongada. Desde un punto de vista fisiológico la fatiga tiene dos componentes: la fatiga periférica se debe a procesos que ocurren en los músculos, mientras que la fatiga central tiene su origen en el sistema nervioso central.
Los cambios locales que dan lugar a la fatiga periférica incluyen cambios en los valores de pH, pérdidas en la homeostasis del calcio (la fibra nerviosa no logra reciclar la totalidad del calcio que sale y entra del retículo sarcoplásmico), acumulación de productos metabólicos como el lactato, estrés oxidativo (acumulación de radicales libres producidos durante el metabolismo y no eliminados), aumento de temperatura que reduce la eficacia de las proteínas contráctiles o microlesiones musculares por repetición de los esfuerzos.
La fatiga central, por su parte, consiste en una disminución de la capacidad para contraer los músculos de forma adecuada durante el ejercicio físico independientemente de la fatiga muscular. Se trata de una situación fisiológica más difícil de explicar, aunque parece que una de las hipótesis más coherentes es que se debe a una liberación excesiva de un neurotransmisor, la serotonina.
En condiciones normales la serotonina ayuda a la realización del ejercicio físico, ya que aumenta la sensibilidad de las motoneuronas, lo que incrementa la frecuencia de la contracción y con ello la fuerza que puede generar el músculo. Sin embaro, según esta hipótesis, si se produce demasiada serotonina esta puede difundir más allá del espacio sináptico, ejerciendo su acción en los axones de las motoneuronas, donde tendría un efecto inhibitorio en vez de activador.
Una situación fisiológica relacionada con la fatiga es la aparición de las agujetas, o más correctamente el dolor muscular diferido. Se trata del dolor que aparece en zonas corporales sometidas a esfuerzo horas después del ejercicio, y que alcanza su máxima intensidad entre 24 y 72 horas después de la actividad física que lo ha provocado.
A pesar de lo extendido de esta dolencia, todavía no se conocen sus causas con claridad. La explicación tradicional, que suponía que el lactato producido por el músculo durante el esfuerzo causa el dolor al depositarse como cristales entre las fibras musculares (teoría metabólica) parece estar equivocada, si se tiene en cuenta, por una parte, que la mayor parte del lactato es eliminada en tan solo una hora mediante oxidación o transformación en glucógeno y que no se han encontrado cristales en biopsias de tejido muscular con agujetas.
La hipótesis más aceptada en la actualidad es la teoría mecánica, según la cual las agujetas se producen cuando la "solicitación mecánica" que se exige al músculo supera la resistencia de las estructuras musculares. Esto explicaría que la posibilidad de sufrir agujetas sea mayor en el caso de personas poco entrenadas. La exigencia mecánica es mayor cuando el músculo debe realizar contracciones excéntricas, lo que es congruente con la observación de que las agujetas se producen con mayor frecuencia cuando se realizan actividades que suponen este tipo de contracciones. La teoría mecánica está también apoyada por pruebas analíticas, ya que se han encontrado proteínas musculares en sangre y lesiones en el tejido muscular de personas que las sufren.
Además de este factor mecánico podrían intervenir también otros elementos, como la respuesta inflamatoria del cuerpo a las lesiones musculares, o la respuesta neurogénica, teoría que supone que cambia la forma en la que el cerebro interpreta las sensaciones que le llegan desde el músculo, de modo que lo que en condiciones normales sería considerado como un simple contacto en esta situación se interpreta como dolor (hiperalgesia).
Músculo, esfuerzo y ejercicio físico
Los órganos de nuestro cuerpo tienen una cierta capacidad de adaptar su funcionamiento a las condiciones en las que funcionan. En el caso del tejido muscular, la realización continuada de ejercicio físico induce que nuestros músculos se adapten a estas demandas, pero dado que las fibras musculares tienen muy poca capacidad de división el aumento de masa muscular producido por el ejercicio se debe, fundamentalmente, al aumento de tamaño de las fibras musculares (hipertrofia) y no a un aumento de su número (hiperplasia).
El entrenamiento también puede inducir cambios en la respuesta metabólica del músculo. La proporción de fibras GR y OL varía de una persona a otra, lo que contribuye a explicar las diferencias individuales de rendimiento físico. Así, una persona sedentaria de mediana edad suele tener un 45 a 55% de fibras OL, mientras que los deportistas de élite especializados en actividades de resistencia aeróbica pueden llegar a tener un 60 a 65% de este tipo de fibras. Por el contrario, un deportista de élite de deportes de fuerza puede tener hasta un 60-65% de fibras de tipo II.
Parece ser que el entrenamiento no puede cambiar esta proporción, que probablemente tiene base genética. En cambio, si que parece poder modificar el comportamiento metabólico de las fibras de tipo II, de modo que la realización continuada de ejercicios aeróbicos tiende a hacer que algunas fibras GR se transformen en fibras OGR.
Además de este efecto directo sobre el metabolismo celular, el entrenamiento también produce otras adaptaciones fisiológicas que son beneficiosas para el funcionamiento del organismo: aumenta la capilarización, lo que mejora la resistencia, provoca la hipertrofia de las fibras musculares (en particular el entrenamiento de fuerza), incrementa el número de mitocondrias y la actividad enzimática en el músculo y, en general, provoca cambios vasculares y respiratorios que facilitan la llegada de oxígeno al músculo.