Tomar Sulfato de Glucosamina

El sulfato de glucosamina es la forma preferente de la glucosamina. Desde una perspectiva científica, esta afirmación es irrefutable. El sulfato de glucosamina es la única forma de glucosamina que ha sido objeto de más de 300 investigaciones científicas y de más de 20 estudios doble-ciegos. Solamente el sulfato de glucosamina fue utilizado por millones de personas en el mundo entero y está registrado en más de 70 países como ayuda para la osteoartrítis.

Cuando los autores o fabricantes debaten sobre el clorhidrato de glucosamina o N-acetil-glucosa-mina (NAG), en todos los estudios de los que se dispone de referencias se ha utilizado sulfato de glucosamina y ninguna otra forma. Sólo el sulfato de glucosamina proporciona una efectividad clínica probada. En el primer artículo de esta revista apunté los numerosos problemas con la NAG. Hasta donde yo sé, nunca se ha efectuado un estudio con seres humanos que utilizara la NAG con ningún objeto. Tampoco ha habido nunca ningún estudio minucioso sobre la absorción de la NAG en seres humanos. Lo que los estudios con animales demuestran es que el sulfato de glucosamina es superior a la NAG en términos de absorción y utilización, como mínimo en una proporción de 2:1. Estos investigadores han concluido que la glucosamina es un precursor más eficiente de la hexosamina macromolecular (glucosaminoglucano) que la N-acetil-glucosamina. Es posible que la N-acetil-glucosamina no penetre en las membranas celulares y, como resultado, no es disponible para la incorporación a las glucoproteínas y mucopolisacáridos.

La absorción de NAG en seres humanos es discutible por varias razones: las bacterias intestinales digieren la NAG rápidamente, la NAG es un aglutinante conocido de las lectinas en el intestino y en consecuencia, este complejo de lectinas y NAG se expulsa con las heces) las células intestinales descomponen un amplio porcentaje de la NAG.

La NAG se diferencia del sulfato de glucosamina en el hecho de que aquélla lleva asociada una porción de una molécula de ácido acético en lugar de una molécula de azufre. El sulfato de glucosamina y la NAG son moléculas completamente distintas y el organismo las procesa de manera diferente. El organismo utiliza preferentemente el sulfato de glucosamina en lugar de la NAG. Esta preferencia se demuestra por el hecho de que la absorción del sulfato de glucosamina es un proceso activo. En otras palabras, los mecanismos del organismo están específicamente preparados para la absorción y utilización de sulfato de glucosamina. No existe ningún mecanismo equivalente para la NAG.

Es muy poco probable que la NAG disponga del mismo tipo de propiedades antiartríticas y antirreactivas como se ha demostrado en el sulfato de glucosamina. Además de la cuestión de la absorción, varios estudios han probado que el tejido articular no es capaz de utilizar la NAG de la misma manera que con el sulfato de glucosamina. Ni la NAG ni el clorhidrato de glucosamina aportan azufre, un componente determinante para la efectividad general del sulfato de glucosamina. Estudios detallados llevados a cabo en el Centro de Reumatología de la Organización Mundial de la Salud, bajo la dirección de la Dra. Marliese Annefeld, han demostrado que el azufre es un componente de extrema importancia en los efectos terapéuticos del sulfato de glucosamina. Por ello, no es probable que la glucosamina HCI muestre los mismos resultados clínicos excelentes que los conseguidos con el sulfato de glucosamina, por la simple razón de que le falta este elemento determinante. El azufre es un nutriente esencial para los tejidos articulares, y actúa en la estabilización de la matriz del tejido conectivo de los cartílagos, tendones y ligamentos. Incluso las personas sanas tienen niveles muy bajos de sulfato en suero (0,3 a 0,4 mm) y de azufre sinovial, pero en la osteoartritis estas concentraciones resultan incluso inferiores. Ya en los años 30, los investigadores demostraron que las personas que padecen artritis suelen registrar una deficiencia de este nutriente esencial. La restitución de los niveles de azufre ocasiona beneficios significativos en estos pacientes. Además de que el azufre desempeña un papel importante en la producción de glucosaminoglucanos (GAGs) como el sulfato de condroitina y el queratánsulfato, la Dra. Annefeld y sus colegas han descubierto que el azufre inhibe las distintas enzimas que llevan a la destrucción de los cartílagos en la osteoartritis (es decir, colagenasas, elastasas e hialuronidasas). Como uno de los efectos primarios del sulfato de glucosamina es estimular la producción de GAGs, una falta de la mitad de azufre puede significar una síntesis de GAG inferior cuando se utiliza glucosamina HCI. Una vez más, no existen estudios clínicos con glucosamina HCI como referencia.

El sulfato de glucosamina que ha sido la fuente de todos los estudios clínicos se estabiliza con la ayuda del Cloruro de Sodio. La cantidad de sodio por 1.500 mg de sulfato de glucosamina es de 180 mg, una cantidad apenas preocupante. Los distribuidores de sulfato de glucosamina ‘libre de sodio’ se aprovechan del miedo al sodio de las personas, pero posiblemente no aporte el mismo grado de estabilidad. El ‘principio de oro’ es sulfato de glucosamina estabilizado con cloruro de sodio.

El sulfato de glucosamina comparado con el sulfato de condroitina

El sulfato de condroitina, al igual que el cartílago de tiburón, el pepino de mar y el mejillón de labios verdes, contienen una mezcla de GAGs intactos o parcialmente hidrolizados con un peso molecular entre 14.000 y 30.000. El sulfato de condroitina se compone de unidades repetidas de derivados de sulfato de gucosamina con moléculas de azúcar asociadas. La diferencia entre el sulfato de glucosamina, los extractos de cartílago, y productos de sulfato de condroitina es comparable a la diferencia entre el mineral en bruto (cartílago de tiburón o sulfato de condroitina) y oro puro (glucosamina). Aunque haya oro en el mineral en bruto, si se intenta hacer una joya, es mejor utilizar oro puro. Si se intenta restituir estructuras cartilágenas y articulares, lo mejor es utilizar sulfato de glucosamina en lugar de sulfato de condroitina o cartílago de tiburón.

La razón principal, es la mejor absorción del sulfato de glucosamina en comparación con el sulfato de condroitina. El grado de absorción del sulfato de glucosamina es entre 90 y 98%, mientras que la absorción de sulfato de condroitina intacto se estima entre 0 y13%. La diferencia en la absorción se debe en buena parte a la diferencia de tamaño. El sulfato de condroitina es por lo menos de 50 a 300 veces mayor que el sulfato de glucosamina. Si las moléculas de sulfato de condroitina se absorbieran enteras o parcialmente digeridas, es poco probable que produjesen algún beneficio significativo en esta forma. La razón es que las moléculas de sulfato de condroitina son simplemente demasiado grandes para penetrar en las células cartílaginosas.

Una de las razones claves por la que el sulfato de glucosamina resulta tan eficaz, es que su reducido tamaño molecular le permite penetrar en el cartílago articular y liberarse en el condrocito y así estimular la síntesis de GAG. Resultaría casi imposible que las moléculas grandes de sulfato de condroitina puedan producir este efecto. Además, los niveles de sulfato de condroitina resultan elevados en los tejidos sinoviales de las personas que padecen osteoartritis. Esta asociación, aporta crédito adicional en el sentido de que el sulfato de condroitina no produce ningún beneficio directo en la osteoartritis. Cualquier beneficio clínico obtenido por el sulfato de condroitina, se debe muy probablemente a la absorción de moléculas de menor tamaño, resultantes de la descomposición por el tracto digestivo.

Dado el hecho de que muchos afectados mayores padecen problemas de digestión y osteoartritis, es probable que en muchos casos el sulfato de condroitina tenga una biodisponibilidad muy pobre. Un grupo de investigadores concluyó que “la literatura sobre la bioquímica del sulfato de condroitina ofrece suficiente información para afirmar que el tracto intestinal de los mamíferos no absorbe ni el sulfato de condroitina intacto, ni el polimerizado. Por ello, cualquier acción directa del sulfato de condroitina, administrado por vía oral, sobre los cartílagos y condrocitos resulta imposible”.

Una comparación de estudios clínicos

No hay comparación en la calidad y cantidad de estudios con sulfato de glucosamina y sulfato de condroitina. El sulfato de glucosamina gana por un amplio margen. Actúa más rápidamente y proporciona un beneficio general mucho mayor. Los pocos estudios clínicos que se han llevado a cabo con sulfato de condroitina oral, demuestran que es menos eficaz que el sulfato de glucosamina. Gran parte del debate en El Tratamiento de la Artritis, referente al sulfato de condroitina implica a estudios en los que se utilizaron formas inyectables. Debido a la baja biodisponibilidad del sulfato de condroitina, no resulta apropiado extrapolar la información a la forma oral.

Lo fundamental es que se han obtenido resultados muchísimo más llamativos con sulfato de glucosamina.

Una mirada crítica a las pruebas

Sulfato de glucosamina NAG Glucosamina
HCL Sulfato de condroitina

Transporte intestinal activo SI NO SI NO

Perfil de absorción 90-98% POBRE 90-98% 0-13%

Contiene moléculas de azufre SI NO NO SI

Más de 300 estudios científicos SI NO NO NO

Estudios clínicos minuciosos MUCHOS NIGUNO NINGUNO POCOS

Conclusión

El sulfato de glucosamina es la forma preferente de la glucosamina. No es necesario tomar sulfato de glucosamina junto con sulfato de condroitina. A mi parecer, tomar una combinación de sulfato de glucosamina y sulfato de condroitina proporciona muy poco beneficio, si es que lo proporciona, en comparación con el sulfato de glucosamina solo.