Trabajar por la noche aumenta el riesgo de cáncer

Un estudio científico confirma que las personas que hacen turno de noche tienen mayor riesgo de padecer un cáncer que las que hacen turno diurno.

Romper el ritmo natural del sueño-vigilia causa estragos en el reloj biológico y aumenta el riesgo de aparición de algún cáncer. Esto el lo que dice un estudio realizado por el MIT (Instituto Tecnológico de Massachusetts) en Boston,y que ha sido publicado en la revista Cell Metabolism. Y esto se debe al mecanismo de crecimiento de las células controlado por dos genes denominados Bmal1 y Per2.

La culpa es de la luz en horas de sueño. El elemento clave que desencadena este mecanismo “destructivo” es la luz que llega a la retina y envía una señal al cerebro (en la zona del núcleo supraquiasmático). En esta región se podría decir que tenemos los “engranajes” del reloj biológico desde donde se emiten señales que regulan los genes en cada célula del cuerpo.

“La luz es como un botón de reset que restablece el reloj. Cuando se pierde esta señal, se pierde el ritmo natural en todas las células del cuerpo”, dijo el coordinador del estudio, Thales Papagiannakopoulos.

Si se destruyeran los genes Per2 y Bmal1 en todas las células del cuerpo, la luz no afectaría ni causaría ningún daño celular. Para perder el ritmo son la “mano” y los genes Per2 Bmal1.

Las consecuencias de los daños, tal como se puede observar de los experimentos en ratones, pueden ser muy marcadas. Los genes Bmal1 y Per2, de hecho, regulación el tiempo con el que se conmuta otro gen llamado  C-myc, que controla el crecimiento celular. Si los genes Bmal1 y Per2 se rompen (a través de un daño directo del ADN o a una alteración del ritmo de sueño y vigilia), el gen c-myc se convierten en “super activo” y acelera el crecimiento celular. Es decir, las células proliferan de una manera incontrolada con el riesgo de generar un tumor agresivo.

Los resultados de la prueba también se confirmaron mediante el análisis de las biopsias tomadas de pacientes con cáncer de pulmón. En las células enfermas, los genes Per2 Bmal1 eran mucho menos activas que las células sanas.