Un
equipo de la Universidad de Turku en Finlandia fue capaz de diseñar la molécula
después de descubrir que una proteína, NOS1AP, que está aguas abajo de nNOS,
desencadena varias vías biológicas que están asociadas con la señalización
anormal del glutamato, incluido el dolor neuropático. El grupo de la
Universidad de Indiana demostró que esta molécula experimental diseñada por el
grupo Turku para prevenir la señalización de nNOS a NOS1AP redujo el dolor
neuropático en roedores. El tratamiento también interrumpió los marcadores de
señalización nociceptiva en la médula espinal cuando el fármaco de prueba se
inyectó en ese sitio en ratones. Es importante destacar que el inhibidor NOS1AP
no causó efectos secundarios motores típicos observados con moléculas
experimentales previas que se dirigen directamente a NMDAR. Los resultados
sugieren que la proteína NOS1AP podría ser un nuevo objetivo valioso en el
desarrollo de medicamentos más efectivos para tratar el dolor neuropático.
Revista Salud y Bienestar
Un
equipo de la Universidad de Turku en Finlandia fue capaz de diseñar la molécula
después de descubrir que una proteína, NOS1AP, que está aguas abajo de nNOS,
desencadena varias vías biológicas que están asociadas con la señalización
anormal del glutamato, incluido el dolor neuropático. El grupo de la
Universidad de Indiana demostró que esta molécula experimental diseñada por el
grupo Turku para prevenir la señalización de nNOS a NOS1AP redujo el dolor
neuropático en roedores. El tratamiento también interrumpió los marcadores de
señalización nociceptiva en la médula espinal cuando el fármaco de prueba se
inyectó en ese sitio en ratones. Es importante destacar que el inhibidor NOS1AP
no causó efectos secundarios motores típicos observados con moléculas
experimentales previas que se dirigen directamente a NMDAR. Los resultados
sugieren que la proteína NOS1AP podría ser un nuevo objetivo valioso en el
desarrollo de medicamentos más efectivos para tratar el dolor neuropático.
