Un estudio del Centro de Diabetes Joslin publicado en Cell Metabolism,
analizo los niveles de proteínas y las acciones de las vías genéticas durante
los períodos de restricción calórica. Pudieron concentrarse en una vía genética
particular regulada por la proteína p38. Vieron que cuando la p38 estaba
totalmente inactiva, la restricción calórica falló y no tuvo impacto en la
inmunidad innata. Cuando estaba activo, pero a niveles más bajos de lo normal,
desencadenó las vías genéticas que redujeron la respuesta inmune innata a un
nivel óptimo. El hecho de que esta respuesta de regulación inmunológica fuera activada
por los nutrientes, en lugar de las bacterias, también fue sorprendente. Esto
relaciona el metabolismo con el sistema inmunológico. El mecanismo de
longevidad caracterizado por la reducción de la señalización de IGF1 también actúa
en el sistema inmunológico, los niveles más bajos de señalización de IGF1
contribuyen a una vida más larga. Se
cree que esto se debe a la activación de factores protectores por una proteína
llamada FOXO. En este estudio, descubrieron que cuando la señalización de IGF
se reducía, la reacción en cadena provocada por el DAF-16 similar a FOXO no
solo aumentaba los mecanismos de protección, sino que también conducía a una reducción
del apetito. Esto naturalmente pone a los sujetos en un estado de restricción calórica.
Una reducción en la actividad del gen similar a FOXO parece indicar que se está
en un estado similar al ayuno, esto lleva a conservar energía, lo que lleva a
una reducción en la ingesta de alimentos. Esta restricción calórica
autoimpuesta conduce a la disminución de la respuesta inmune innata. Esto abre
la posibilidad de aplicaciones médicas que van desde la optimización del sistema inmunológico hasta el
desarrollo de fármacos para el control del apetito.