Investigadores
de la Universidad Técnica de Munich descubrieron que nuestro cerebro
toma activamente el azúcar de la sangre. Antes de esto, los
investigadores de todo el mundo habían asumido que se trataba de un
proceso puramente pasivo. Los científicos examinaron la actividad de
los receptores de insulina en la superficie de los astrocitos, que
son estructuras moleculares que responden a la insulina. Aquí
encontraron que si este receptor falta en ciertos astrocitos el
resultado es una menor actividad en las neuronas que frenan la
absorción de los alimentos. Con la ayuda de la tomografía por
emisión de positrones, los científicos fueron capaces de demostrar
que las hormonas como la insulina y la leptina actúan
específicamente sobre las celulas gliales para regular el consumo de
azúcar en el cerebro, como un "interruptor'. Sin receptores de
insulina, los astrocitos son menos eficaces para transportar glucosa
al cerebro, particularmente en el área de los centros de saciedad,
que se encuentran en el hipotálamo. Estos resultados muestran por
primera vez que metabólicamente los procesos de comportamiento no
están regulados a través de las células neuronales solamente si no
que hay otros tipos de células en el cerebro, como los astrocitos,
que juegan un papel crucial. Esto representa un cambio de paradigma y
podría ayudar a explicar por qué ha sido tan difícil encontrar
medicamentos para la diabetes y la obesidad. Según los científicos,
ahora serán necesarios nuevos estudios para ajustar el antiguo
modelo de control puramente neural de la ingesta de alimentos y el
metabolismo con un concepto en el que los astrocitos y las células,
posiblemente, incluso inmunes en el cerebro también desempeñan un
papel crucial. Este estudio fue publicado hoy en la revista Cell.
Revista Salud y Bienestar
Investigadores
de la Universidad Técnica de Munich descubrieron que nuestro cerebro
toma activamente el azúcar de la sangre. Antes de esto, los
investigadores de todo el mundo habían asumido que se trataba de un
proceso puramente pasivo. Los científicos examinaron la actividad de
los receptores de insulina en la superficie de los astrocitos, que
son estructuras moleculares que responden a la insulina. Aquí
encontraron que si este receptor falta en ciertos astrocitos el
resultado es una menor actividad en las neuronas que frenan la
absorción de los alimentos. Con la ayuda de la tomografía por
emisión de positrones, los científicos fueron capaces de demostrar
que las hormonas como la insulina y la leptina actúan
específicamente sobre las celulas gliales para regular el consumo de
azúcar en el cerebro, como un "interruptor'. Sin receptores de
insulina, los astrocitos son menos eficaces para transportar glucosa
al cerebro, particularmente en el área de los centros de saciedad,
que se encuentran en el hipotálamo. Estos resultados muestran por
primera vez que metabólicamente los procesos de comportamiento no
están regulados a través de las células neuronales solamente si no
que hay otros tipos de células en el cerebro, como los astrocitos,
que juegan un papel crucial. Esto representa un cambio de paradigma y
podría ayudar a explicar por qué ha sido tan difícil encontrar
medicamentos para la diabetes y la obesidad. Según los científicos,
ahora serán necesarios nuevos estudios para ajustar el antiguo
modelo de control puramente neural de la ingesta de alimentos y el
metabolismo con un concepto en el que los astrocitos y las células,
posiblemente, incluso inmunes en el cerebro también desempeñan un
papel crucial. Este estudio fue publicado hoy en la revista Cell.
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