El aspecto más molecular de la esclerosis múltiple

Richard Dawkins mantiene que no somos más que una envoltura mecánica-fisiológica para la egoísta expansión de nuestros genes. Sin embargo, y aun estando de acuerdo en la importancia de nuestra herencia genética, no lo estoy menos con los que piensan que el ambiente modula dicha expresión. Somos lo que somos por genes y ambientes en diferentes proporciones…

La Esclerosis Múltiple es una enfermedad neurodegenerativa-desmielinizante cuya etiología sigue en estudio. Unos piensan que es una enfermedad autoinmune; otros que inflamación crónica y todos, que existen causas genéticas implicadas.

En este sentido, el grupo de los doctores Antonio Alcina y Fuencisla Matesanz, del Instituto de Parasitología y Biomedicina López-Neyra del CSIC, en Granada, acaban de publicar en la revista Journal of Medical Genetics la posible relación con la Esclerosis Múltiple de una variante genética localizada en el cromosoma 12. Dicho cromosoma ya había sido involucrado previamente en enfermedades como la diabetes 1 insulino-dependiente, la artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes. En el caso de la esclerosis múltiple, la variante genética estudiada regularía la expresión de un gen implicado en la generación de la vitamina D activa. Para llegar a estos resultados, más de 2800 pacientes, junto a casi 3000 voluntarios controles, fueron analizados.

Según los autores, cada vez hay más evidencias del papel que juega la insuficiencia de la vitamina D activa en la etiología y desarrollo de diferentes enfermedades, principalmente las relacionadas con el sistema inmunológico, como sería el caso de las enfermedades autoinmunes.

El siguiente paso, afirma Alcina, sería encontrar moléculas moduladoras de la actividad del gen caracterizado, que tiene por nombre CYP27B1. Por aquí podrían ir futuros estudios con miras a la clínica. Por cierto, para el presente estudio ha sido necesaria la colaboración de 18 hospitales y diferentes centros de investigación españoles…

JAL (CBMSO)

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