Según informan investigadores del
Instituto Karolinska en Suecia, en un estudio publicado en el Journal
of Experimental Medicine. Después de inyectar autoanticuerpos en el cartílago
de ratones, los investigadores encontraron que se volvieron más sensibles al
dolor incluso antes de que pudieran observar cualquier signo de inflamación en
las articulaciones. Los anticuerpos que fueron diseñados para no activar las
células inmunitarias y desencadenar la inflamación también indujeron un
comportamiento similar al dolor en los ratones, lo que sugiere una mayor
sensibilidad al dolor en las articulaciones. Los anticuerpos que causaron el
cambio de comportamiento forman los llamados complejos inmunes, que comprenden
grupos de anticuerpos y proteínas del cartílago en las articulaciones. Estos
complejos activan las células del dolor a través de los llamados receptores
Fc-gamma, que los investigadores descubrieron que estaban presentes en las neuronas
del dolor en el tejido. Cuando cultivaron las neuronas del dolor de los
ratones, los investigadores encontraron que las células se activaron cuando
entraron en contacto con los complejos de anticuerpos. El proceso dependía de
los receptores Fc-gamma en las neuronas pero no en la presencia de células
inmunes. Aunque el estudio se realizó en ratones, los investigadores muestran
que las neuronas del dolor humano también tienen receptores de anticuerpos que
son funcionalmente similares a los que encontraron en las neuronas del dolor
del ratón, lo que les lleva a creer que sus hallazgos también son relevantes
para los humanos. Un estudio más detallado de lo que sucede en la célula
nerviosa cuando el complejo de anticuerpos se une al receptor también podría
conducir a nuevos objetivos de tratamiento para reducir la actividad neuronal.