Ésta es la conclusión de un estudio realizado por científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), el Hospital Universitario Fundación Jiménez Díaz y la Red de Investigación en Enfermedades Cardiovasculares (CIBERCV). Usando sofisticados modelos experimentales con ratones, demostraron que el efecto cardioprotector del metoprolol durante un ataque cardíaco no es compartido por otros betabloqueantes comúnmente administrados por inyección intravenosa, como atenolol y propranolol.
En este estudio publicado en Nature Communications , los investigadores demostraron que el potencial cardioprotector del metoprolol radica en su capacidad para bloquear la acción de los neutrófilos evitando que ingresen al tejido cardíaco infartado.
Los neutrófilos, además de proteger contra las infecciones, pueden volverse hiperactivos en otras situaciones, como durante un infarto de miocardio, cuando pueden causar una lesión adicional significativa al corazón. El metoprolol es capaz de limitar esta hiperactivación, previniendo así el daño inflamatorio asociado con el infarto.
Hasta ahora, se pensaba que los betabloqueantes actuaban exclusivamente impidiendo la interacción entre la epinefrina y los receptores beta-1 adrenérgicos. Pero los nuevos resultados demuestran que la unión de metoprolol no solo bloquea la acción de la epinefrina, sino que también activa otras vías intracelulares, un fenómeno llamado agonismo sesgado.
Estos hallazgos podrían tener un impacto en el tratamiento de enfermedades en las que la lesión está relacionada con la hiperactivación de neutrófilos, incluida la sepsis y posiblemente el COVID-19. Los autores concluyen que el metoprolol debería ser el betabloqueante de elección en la práctica clínica. como el fármaco de elección para los pacientes que sufren un ataque cardíaco.
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