El proceso neurológico que nos protege del estrés postraumático

Investigadores de la Universidad de Exter sostienen que descubrieron el mecanismo neurológico que nos protege de desarrollar el miedo incontrolable. Estos hallazgos fueron publicados en la revista Molecular Psychiatry.

Nuestro cerebro tiene una extraordinaria capacidad para adaptarse a los cambios ambientales. Esta capacidad se denomina ‘plasticidad’. La plasticidad nos protege de desarrollar trastornos mentales que pueden ser resultados de eventos estresantes y traumáticos.

Los investigadores encontraron que los eventos estresantes re-programan ciertos receptores en la Amígdala, centro emocional del cerebro. Estos receptores, llamados PAR1 (proteasa del receptor activado por 1), determinan cómo el cerebro reacciona a los próximos eventos traumáticos y actúan de la misma forma que un centro de comando, diciéndole a las neuronas si deben acelerar o detener su actividad.

El director de esta investigación, Profesor Robert Pawlak de la Universidad de Exter dijo:

“El descubrimiento de que el mismo receptor puede despertar o apagar a las neuronas dependiendo de un trauma o experiencia estresante previa, adhiere una nueva dimensión en nuestro conocimiento sobre cómo el cerebro opera y cómo las emociones son formadas.”

Usualmente antes de un evento traumático, los receptores PAR1 le dicen a las neuronas de la amígdala que permanezcan activas y que produzcan emociones vívidas. Sin embargo, después de un trauma estos receptores ordenan a las neuronas detener su activación y pausan la producción de las emociones. Según los investigadores esto nos ayuda a mantener el miedo bajo control y nos protege de desarrollar el miedo incontrolable ante desencadenantes leves o irrelevantes del miedo.

Para realizar esta investigación, el equipo de científicos utilizó ratones que tenían los receptores PAR1 genéticamente desactivados y encontraron que los animales desarrollaron un miedo patológico como respuesta a estímulos irrelevantes.

Los investigadores ahora planean extender este estudio para evaluar si estos mismos mecanismos o defectos genéticos de los receptores PAR1, son responsables de la aparición de los trastornos de ansiedad y depresión en pacientes humanos.

Fuente: Sciencedaily.com