Hoy me gustaría seguir hablando del Shock, ya que en anterior post sobre Tipos de Shock, nos quedamos a medias viendo la definición de esta situación clínica y los tipos de shock existentes en función de la etiología causante.
Si hacemos memoria del otro post, el shock se originaba a consecuencia de una hipoperfusión tisular a órganos importantes, y había que actuar como urgencia vital, ya que de mantenerse en el tiempo, podría llevar al enfermo al fallo multiorgánico y a la muerte.
El shock es una situación dinámica, y por tanto sus manifestaciones clínicas variarán en función del grado de respuesta neuroendocrina a la hipoperfusión así como del fracaso de la función orgánica inducida por la disfunción celular. Queda claro que, a pesar de dividirse en varios tipos en función de su etiología, el denominador común a cualquier tipo de shock es el aporte inadecuado de oxígeno para satisfacer las demandas de los tejidos. Esta situación de hipoxia tisular produce cambios metabólicos y estructurales que, aunque al principio son reversibles, a medida que la magnitud y la duración del shock alcanzan un nivel crítico, se vuelven irreversibles (con fatal desenlace para el enfermo).
Entender la fisiopatología del shock es esencial para remediar una situación potencialmente mortal para el paciente
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Para estudiar más en detalle la fisiopatología del shock, vamos a tomar dos puntos de vista y hacernos dos preguntas concretas:
- ¿Cómo afecta el shock a nivel celular?
- ¿Cómo afecta el shock a nivel sistémico?
Mecanismos fisiopatológicos a nivel celular
Aunque el título pueda asustarnos, es más fácil de comprender de lo que parece. Para empezar, debemos ubicarnos mentalmente en el plano celular e imaginarnos una célula con sus diferentes partes: membrana, mitocondrias, ribosomas, nucleolo y núcleo, aparato de golgi…
Durante estas reacciones, la presencia o ausencia de oxígeno es decisiva dado que, en un entorno aerobio, una molécula de glucosa es responsable de la producción de 38 ATPs, mientras que en uno anaeróbio sólo se producen 2 ATP por molécula de glucosa, además de ácido láctico (un producto final nocivo).
La energía generada por cada molécula de ATP es invertida a nivel celular para hacer funcionar las bombas de sodio/potasio (Na/K) y calcio (Ca) en ella. La hipoxia tisular provoca la disminución de energía y, en consecuencia, grandes cantidades de Na y Ca son retenidas en la célula.
El Na arrastra agua desde el exterior de la célula y se produce una importante hinchazón celular. A medida que el Ca intracelular se acumula, las membranas lisosomales se rompen, liberando enzimas que pueden destruir las membranas de la célula. Estas enzimas activan cininas y prostaglandinas que causan vasodilatación local e incrementan la permeabilidad vascular.
A consecuencia de ello, se produce edema intersticial, mala distribución del flujo sanguíneo y disfunción orgánica.
De la célula al tejido y órgano, descubre los cambios que sufre el cuerpo humano en estado de shock.
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Mecanismos fisiopatológicos a nivel sistémico
Tras conocer qué ocurre a nivel celular cuando un paciente sufre una situación de shock, vamos a pasarnos al plano general y observar la fisiopatología de esta situación clínica a nivel sistémico.
Como hemos visto anteriormente, es esta red de tuberías la que se ve afectada principalmente cuando ocurre una situación de shock. El sistema cardiovascular obedece, como todo en el universo, a las normas de la física, y entender esto es crucial para saber qué es exactamente lo que está fallando.
Vamos a repasar los siguientes conceptos básicos en cardiología para que nos sea más sencillo comprender los mecanismos que generan el shock:
Back to cardio-basics! Conceptos básicos en cardiología
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- Presión de perfusión (Pp): presión con la que el sistema circulatorio irriga los órganos.
- Precarga: volumen de sangre que llena los ventrículos antes del latido, depende del retorno venoso o tasa de flujo sanguíneo que vuelve al corazón.
- Postcarga: fuerza o resistencia con la que los ventrículos deben enfrentarse para expulsar la sangre del corazón a los grandes vasos.
- Contractilidad: capacidad de acortamiento o contracción de las fibras cardíacas durante la sístole.
- Volumen sistólico (VS): volumen de sangre que el corazón bombea hacia la arteria pulmonar o aorta en cada latido. Este volumen va a depender de la precarga, la postcarga y la contractilidad cardíaca.
- Gasto cardíaco (GC): volumen de sangre que sale del corazón en un minuto. Se obtiene de multiplicar la frecuencia cardíaca (FC) por el VS.
- Resistencia vascular sistémica (RVS): dificultad o resistencia que opone un vaso sanguíneo al paso de sangre a través de él. Si la resistencia aumenta, a la sangre le cuesta más pasar a través de la tubería y el flujo se ve disminuido. En el caso contrario, cuando la resistencia disminuye, la sangre pasa con más facilidad por la luz del vaso.
Teniendo estos conceptos básicos claros, pasamos a investigar dónde puede producirse el error. Para ello vamos a volver a imaginar el sistema cardiovascular como una maraña de tuberías cargadas de sangre que mueve un mecanismo de bomba, que es el corazón. Etiológicamente, el shock puede producirse por un fallo de:
- La bomba: fallo en el corazón
- El contenido: fallo en el flujo sanguíneo
- El continente: fallo en los vasos sanguíneos
En función de qué componente haya sido el origen del fallo el cuerpo sufrirá una serie de reacciones u otras. Sin embargo, de manera general, existen una serie de etapas por las que pasa un paciente en estado de shock, y me gustaría continuar el próximo post desarrollándolas, ya que creo que me he extendido demasiado por hoy. La temática del shock es bastante densa aunque interesante, así que os dejo con la intriga de saber más y nos vemos la semana que viene en el blog. ¡Chao!
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Bibliografía:
- Cobo, J. C; Navío, A; Sinisterra, J; Boque, M; Cerdán, M; Alfonso, D. et al. Actualización en Shock: atención del paciente en shock en urgencias. 3ª ed. Bubok Publishing S.L. Junio 2014. págs 43-54.
- Serrano, S; Domenech, O; Sunyer, I; Pulido, I. Shock: Parte I. Generalidades. Clin Vet Pequeños Anim Vol. 22 n I 2002. Consultado el día 29/08/2019. Disponible en: https://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v22n1/11307064v22n1p7.pdf
- Moreno Sánchez, A; Arrabal Sánchez, R; Mesa Cruz, P. Manejo del paciente en situación de shock. Manual de urgencias y emergencias. Málaga. Consultado el día 29/08/2019. Disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/shock.pdf
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