Función mitocondrial en neuronas

El grupo de investigación que dirige Jorgina Satrústegui de la UAM, en el Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO) UAM -CSIC, lleva años estudiando cómo los cambios en los niveles intracelulares de calcio afectan la función mitocondrial.

Aunque el principal mecanismo conocido por el que el calcio afecta la función de la mitocondria implica su entrada en la misma, este grupo ha identificado un mecanismo alternativo que no requiere la entrada de calcio en la mitocondria. Se trata de sistemas de transporte de metabolitos que son activados por aumentos en los niveles de calcio en el citoplasma. Se han identificado dos tipos; los intercambiadores de aspartato contra glutamato y los de ATP-Magnesio (o ADP) contra Fosfato.

SCaMC-3.

El mismo grupo ha demostrado que en neuronas estos transportadores de metabolitos son importantes para acoplar la obtención de energía en la mitocondria con la carga de trabajo que sufre la célula y el gasto energético que ello conlleva. Lo hacen gracias a la estimulación por calcio del transporte de sustratos a la mitocondria lo que permite optimizar la respiración celular y la generación de ATP para compensar la carga de trabajo celular.

En este nuevo trabajo desarrollado por los miembros del grupo UAM Carlos B. Rueda, Irene Llorente-Folch así como Araceli del Arco de la Universidad de Castilla-La Mancha, en colaboración con el grupo de José A. Esteban del CSIC, en el CBMSO, los autores investigan la relevancia del transportador de ATP-Magnesio/Fosfato de neuronas, SCaMC-3, en la respuesta neuronal al glutamato, el neurotransmisor excitatorio principal del cerebro. Sus datos indican que en respuesta al glutamato, la estimulación por calcio de la entrada de ADP en mitocondrias a través de SCaMC-3 permite una mayor respuesta respiratoria y, a largo plazo, confiere neuroprotección frente a la muerte neuronal causada por la sobre-exposición al glutamato. La neuroprotección se basa en el aumento en la capacidad de retención de calcio de las mitocondrias neuronales, algo que, cuando se sobrepasa, conduce a una disfunción mitocondrial tras la apertura del llamado poro de transición de permeabilidad (PTP). El aumento de ADP en la mitocondria permite una mayor retención del calcio capturado, lo que protege frente al PTP y la muerte neuronal por glutamato.

Los autores, que forman parte del consorcio CIBERER del instituto de Salud Carlos III y del consorcio MITOLAB de la Comunidad de Madrid, consideran que estas acciones de SCaMC-3 podrían ser empleadas para hacer frente a situaciones de muerte neuronal por glutamato, como son el daño cerebral, ictus y enfermedad de Alzheimer entre otras, y/o en la terapia frente algunas enfermedades raras que afectan la mitocondria.

Lab de Jorgina Satrústegui -CBMSO (UAM-CSIC)-

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