Tras mi regreso de Japón y dejando ya el Jet lag como un vago recuerdo, retomo el resumen del 39º Congreso Anual Internacional sobre Herpesvirus donde lo dejé –incluido el sentido recuerdo a las víctimas del vuelo MH17 de la Malasia Airlines-. Ahora que estamos todos inquietos por la evolución del Ébola en el África Occidental –incluyendo a la única víctima, hasta la fecha, española-, creo que no es insana costumbre que, tras la asistencia a un congreso científico, se proceda a compartir con aquellos curiosos interesados –compañeros, alumnos, ciudadanos con el nivel de cultura suficiente para comprender aspectos, a veces, demasiado técnicos…- algunos de los puntos tratados por los principales expertos mundiales en cada materia. Creo que la asistencia a los congresos y su posterior informe deberían potenciarse desde las instituciones, con el apoyo financiero adecuado. En caso contrario –en el caso de que los congresos constituyan algo casi como los antiguos bonobuses, “personal e instransferible”-, la asistencia a estas conferencias internacionales podría representar una “aventura mística” de quien las realiza y, claro… acabar en el saco de… “¡mira, éste/a va a los congresos… a lo que va!”
Sea como fuere, no me corresponde a mí, ni ahora, elucubrar sobre la política congresil. Zapatero -¡ése no, el genérico!-, ¡a tus zapatos! Vaya por delante esta pequeña muestra de lo que pude asimilar sobre “cienes y cienes” de charlas, debates y discusiones frente a los socorridos pósteres científicos…
Si tuviera que definir con una sola palabra este 39º Congreso Anual Internacional de Herpesvirus, ésta sería un guarismo; concretamente el número 3. El 3 ha definido, como científico y divulgador, mi experiencia en esta reunión de trabajo que congregó, del 19 al 23 de julio, en torno a 400 virólogos avezados en las múltiples ramas de la familia Herpesviridae en una isla artificial para exposiciones y congresos frente a la costa de la ciudad nipona de Kobe, famosa, entre otras cosas, por su exquisita carne procedente de un ganado mimado –dicen que hasta con música de Mozart-.
Tres fueron los días –que no jornadas- que me llevaron desde Madrid a Osaka vía Estambul. Tres los coordinadores y organizadores de las jornadas científicas: Koichi Yamanishi, Yasushi Kawaguchi y Yasuko Mori. Tres fueron, aparte de sesiones satélites o mañaneras, las jornadas intensivas de conferencias, presentaciones orales o debates junto a los pósteres, y tres fueron, a mi juicio –que no tiene por qué ser el mejor de los posibles- los grandes temas tratados. Por una parte, destacar la inmunoterapia frente a la varicela y el zóster, con una sesión dedicada a la patogénesis del VZV y el desarrollo de la vacuna Oka de Michiaki Takahashi que, además de eficaz frente a la infección primaria, también parece efectiva como prevención del herpes zóster y la neuralgia posherpética. Asimismo, la estructura, entrada y transporte viral ocuparon un gran número de sesiones –que, desde mi siempre humilde punto de vista, contribuyeron a dejar aún más abierta la cuestión-. En este sentido, se mostró el papel de las principales glicoproteínas herpéticas y ligandos celulares, como la nectina o, incluso, varios miembros de integrinas, en la “captación” viral. Finalmente, el tercer bloque temático que quisiera mencionar abundaría sobre latencia, reactivación y patogénesis, con cuestiones trascendentales como la respuesta inmune local hacia HSV-1 latente en los ganglios sensoriales o el papel de las principales proteínas virales en la activación del ciclo de algunos herpesvirus en neuronas.
herpes zóster
Por cierto, ya puestos, también tres era el número de duchas diarias que el clima de Kobe, con hasta 38ºC y una humedad relativa cercana al 90%, exigía…
Pero pasemos a algunos pormenores, siempre en formato obligatoriamente “esquemático” sobre jornadas y sesiones. La primera de las cuales, ya la expuse en mi anterior entrada…
21 de julio
Día corto –en términos científicos-. Llegamos al ecuador del Congreso y, tras varias sesiones, la tarde se dedicará al turismo, que también enriquece…
Se abrió la sesión con el Memorial “Professor Mickioki Takahashi” y la descripción del desarrollo de la vacuna Oka contra la varicela. Cuatro conferencias impartidas por colaboradores de Takahashi (1928-2013) desde centros de investigación y clínicos de Japón y EE.UU. describieron los datos históricos y, sobre todo, los humanos y técnicos –con su controversia- de la vacuna desarrollada por el investigador japonés a mediados de los 70 contra el virus VZV, la varicela y su posterior manifestación en forma de Zóster. Algunos datos y curiosidades:
- La vacuna Oka procede de un chico de tres años de edad con varicela cuya familia se llamaba “Oka”. La vacuna era atenuada.
- Ya en 1979 empezó –en algunos foros- a verse con buenos ojos esa posible vacuna Oka contra VZV.
- Se decidió vacunar niños sanos, puesto que, por ejemplo, niños con leucemia –y sistema inmune deprimido- tenían que interrumpir el tratamiento oncológico y tratarse con antivirales –anti-Oka-.
- El uso masivo de la vacuna no llegó hasta 1995, con dos dosis, viéndose que la reactivación (zóster) era mucho menor que aquellos pacientes infectados con el virus salvaje.
La última sesión del día, previo al debate junto al póster, giró en torno a la estructura viral, ensamblaje y salida. Desde mi Hannover natal y el centro que me perforó, literalmente, mi cráneo (MHH o la Escuela Superior de Medicina, por sus siglas en alemán) tras una sinusitis frontal allá por los 70, el grupo de Beate Sodeik nos hablaba de motilidad viral. Hasta 4 micras por segundo puede alcanzar un bólido como el virus HSV-1. Con virus marcado con diferentes colores y en distintas proteínas –como, por ejemplo, la de la cápsida VP26-, este grupo ha desarrollado un gran número de vídeos mostrando la salida viral desde el núcleo y la implicación de la Kinesina-1 en el proceso –algo que también estamos estudiando en nuestro laboratorio con virus recombinante para GFP-.
Medizinische Hochschule Hannover
Otra charla curiosa, desde el laboratorio de Lynn Enquist nos mostraba la ultraestructura nuclear –que finalmente fue comparada con una esponja -¡de lufa¡- donde un virus podría desplazarse a través de sus callejuelas y corrales de unos 300nm. Mediante una técnica novedosa denominada “Microscopía Oblícua” se pudieron observar –y filmar- zonas subnucleares para observar cómo el virus pasaba por canales para desplazarse de un corral a otro. Inyectando partículas densas de 100nm se comprobó que: en ausencia del virus, éstas se quedaban retenidas en las cavidades/corrales. Sin embargo, tras la infección por HSV, ambos –viriones y partículas- fluían entre corrales de una forma no activa; según los autores, con movimientos brownianos.
Finalmente, antes de la comida, se nos informó de un nuevo posible papel para la proteína de HSV-1 ICP22. Un papel establecido para este transactivador era favorecer la expresión de ICP0 al inicio de la infección por herpes. También se ha visto su interacción con la antioncoproteína p53 –posiblemente bloqueándola-. Pues ahora, según un grupo de científicos de Tokio, ICP22 interaccionaría con 17 proteínas virales siendo, el 22%, moléculas implicadas en la salida nuclear, entre ellas, UL31 y UL34. HSV-1 deficiente para ICP22, entre otras cosas, se acumulaba en el interior nuclear y pobremente, en comparación con virus silvestre, en el espacio perinuclear. ICP22 interaccionaría, por lo tanto, con el complejo de salida nuclear: además de UL31 y 34, ya señaladas, Us3 y UL47, entre otras.
Pausa, póster, comida y visita a Kobe…
El resto del congreso, con permiso, se expone prácticamente “en titulares”
Martes 22 julio:
La infección de células progenitoras del trofoblasto y placenta por HCMV puede producir serios problemas en el feto y niño que pueden ser permanentes, como ceguera, sordera o retraso mental, entre otros. De hecho, la infección temprana con este virus interfiere con la diferenciación normal de dicho trofoblasto.
La Ubiquitinación regula el papel de VP1/VP2, proteínas del tegumento, en la neuroinvasión de los alfaherpesvirus.
Una charla curiosa hizo referencia a un modelo murino de herpes (MuHV-4): la inyección intranasal del virus provocaba la diseminación del virus al ganglio trigémino y SNC solo en ratones jóvenes, no en adultos. Sin embargo, la infección directa sobre nervios dorsales, permitía la diseminación por el SNP.
Una conferencia esperada, al menos por mi, fue la del argentino pero ubicado en la Universidad de Alberta, en Canadá, Luis M. Schang. Nos mostró, con vídeos, cómo cuando entra HSV en el núcleo se produce la movilización de las histonas. Mutantes en ICP4, no lo hacían y, al contrario, células transfectadas con esa proteína viral veían aumentado su pool de histonas libres.
Miércoles 23 julio:
Richard Whitley, de la Universidad de Alabama, nos hizo la comparativa entre la infección Neonatal –previo o durante el nacimiento de madre infectada- con HSV y la Congénita –temprano durante el desarrollo embrionario- con CMV. En todos los casos han bajado los casos de mortalidad y morbilidad, aunque el escollo de no poder detectar la infección de forma temprana sigue ahí. Tratamientos durante 6 meses con Valganciclovir suele mejorar los síntomas. En el caso de la infección con HSV de neonatos, la mortalidad ha bajado del 75 al 13%, mientras que la morbilidad, del 90 al 30. Con la infección congénita de CMV se ha pasado del 15 al 1% en cuanto mortalidad, y del 25 al 5% sobre la morbilidad.
Otra charla curiosa nos informó de unos ensayos con la vacuna contra HSV-2, herpes genital, Herpevac, dirigida contra la gD2 que, curiosamente, protege más contra el HSV-1: la vacuna tiene una eficacia en torno al 20% contra herpes genital, un 58% contra la enfermedad producida por HSV-1 y 35% contra la infección por HSV-1. Al parecer, gC y gE bloquearían el acceso del anticuerpo, de forma estérica/estructural, a su diana natural gD2, mientras que sí accedería, el anticuerpo, con mayor facilidad al gD1. Ya puestos, comentar, asimismo, intentos preliminares del desarrollo de un tratamiento antiherpético, durante la latencia viral, mediante la activación de endonucleasas introducidas por AAV en los ganglios neuronales.
Finalmente, la conferencia de clausura la impartió, como no podía ser de otro modo, Bernard Roizman, uno de los virólogos más importantes en el campo –Universidad de Chicago-. Su charla se centró en el posible papel del complejo STING (Stimulator of IFN genes) en la infección por HSV-1 y la función que, en este sentido, jugarían las proteínas virales ICP0 o ICP4.
No procede hacer un resumen de los trabajos presentados en formato póster, los cuales, en realidad, representaron un porcentaje pequeño en comparación con las presentaciones orales. De hecho creo que casi tuvimos que jurar ante un torii que no íbamos a difundir información expuesta en este formato –ya se sabe, información no siempre publicada-. Sea como fuere, gran parte del trabajo que mi grupo llevó sí acababa de ser publicado en una revista científica, por lo que puede ser consultado aquí…
Y… bueno, tras el final del congreso y el toque de silbato, literalmente, de paso de testigo, se anunció la sede del próximo evento -40º edición, 2015-: Boise, Idaho, EE.UU.
- Póster grupo NeuroVirología
Así son las cosas… y así se las he contado.
DIVULGACIÓN CIENTÍFICA DEL 09 DE AGOSTO DE 2014
Esta semana mi+dtv tratará sobre la elaboración de biomateriales de uso clínico a partir de residuos de la industria cervecera; el estudio de células protectoras de tumores y elprograma AstroMadrid.
MADRI+D TV (Divulgación científica con cara, e imágenes, en 3 by Text-Enhance"> by Text-Enhance"> by Text-Enhance"> by Text-Enhance"> by Text-Enhance"> by Text-Enhance"> by Text-Enhance">minutos
)
ENTRE PROBETAS (Píldoras científicas en 2 minutos). Radio 5
EUREKA Radio Exterior de España
A HOMBROS DE GIGANTES RNE
UNEDtv
FACEBOOK (José Antonio López-Guerrero)
FACEBOOK (Departamento de Cultura Científica -Centro de Biología Molecular)
TWITTER (JALGUERRERO)
TWITTER (DCCientificaCBM)
LINKED-IN (Jal Guerrero)
Puzzle Bobble
Karate Blazers
Puzzle De Bloques
Magical Cat Adventure