La enfermedad de Chagas, también llamada Tripanosomiasis Americana, está causada por el protozoo parásito intracelular Trypanosoma cruzi, siendo la infección parasitaria más importante de América Latina afectando a más de 10 millones de personas y causando alrededor de 45.000 muertes al año. Sin embargo, no existe frente a esta enfermedad ninguna terapia realmente eficaz ni vacuna disponible.
La enfermedad de Chagas
En este sentido, un equipo del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM) liderado por Manuel Fresno, en colaboración con investigadores de la Universidad de Harvard, ha conseguido identificar un receptor clave para el patógeno cruzi que abre una nueva vía para el tratamiento del Chagas.
El trabajo, que acaba de aparecer en la prestigiosa PLoS Pathogen, muestra y analiza la molécula SLAMF1, presente exclusivamente en la superficie de los macrófagos y células dendríticas, como un receptor clave que permite la entrada de este parásito al interior celular y que es necesaria para que posteriormente se replique y se disemine por el organismo. De hecho, ratones genéticamente deficientes en este receptor son completamente resistentes a la enfermedad y todos sobreviven a la infección -incluso con tasas de infección muy elevadas- en contraste con los animales normales en los que este receptor está presente, que son totalmente susceptibles y sucumben en su totalidad tras la infección. Además, el bloqueo de este receptor SLAMF1 con anticuerpos monoclonales frente al mismo también protege de la infección en animales normales.
Ciclo del Trypanosoma cruzi
El bloqueo de esta molécula o su ausencia no son esenciales en otras funciones fisiológicas vitales para el animal, no presentando tampoco el tratamiento con anticuerpos efectos secundarios relevantes. Por todo ello, SLAMF1 constituiría una nueva diana terapéutica frente a esta enfermedad con nuevas drogas o bien mediante inmunoterapia con los anticuerpos que impidan su interacción con el parásito.
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